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MicroRNA-99b-5p通过抑制成纤维细胞生长因子21表达促进心肌细胞肥大
Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 2022 目的研究微小RNA microRNA-99b-5p（miR-99b-5p）对心肌细胞肥大表型的调节作用及机制。方法实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测人心肌组织（包括健康对照者、心力衰竭患者心肌组织）以及横向主动脉缩窄（TAC） 手术小鼠心肌中miR-99b-5p的表达水平。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）处理原代乳小鼠心肌细胞（NMVCs）后，利用鬼笔环肽染色呈现心肌细胞大小，RT-qPCR检测miR-99b-5p表达水平。利用RT-qPCR及蛋白质免疫印迹法检测转染miR-99b-5p ...
陈丽文 +7 more
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基于Postn介导的TGF-β/NF-κB通路探讨绿原酸改善心肌肥大的作用及机制研究
Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2022 目的 探究绿原酸介导Postn/TGF-β/NF-κB通路改善心肌肥大的作用机制。方法 采用血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导H9c2心肌细胞，构建心肌肥大模型。随机将细胞分为对照组、模型组、Postn-siRNA组、绿原酸组和Postn-siRNA+绿原酸组。测定各组细胞表面积及活性，各组心肌细胞Postn/TGF-β/NF-κB通路相关蛋白和mRNA表达情况，流式细胞术测定各组凋亡率。结果 与对照组比较，模型组细胞表面积和凋亡率明显增大，细胞活性明显减少（P＜0.05）；与模型组比较，Postn ...
卢娜, 金立民, 苑野
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Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 2012 【目的】 探讨自噬在血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导心肌细胞肥大中的作用.【方法】 原代培养的乳鼠心肌细胞,采用Ang Ⅱ干预建立心肌肥大的模型;在光学显微镜下观察心肌细胞的形态,采用Real time PCR技术检测心肌细胞肥大标志物心房利钠多肽(ANP)的表达,Western blot法检测LC3蛋白的表达.【结果】 Ang Ⅱ可抑制自噬相关基因LC3蛋白的表达,自噬阻断剂3-甲基腺嘌呤(3MA)会促进AngⅡ诱导的心肌细胞肥大.【结论】 AngⅡ可能通过抑制自噬来诱导心肌细胞肥大.
汪海宁 +3 more
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血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后缝隙连接蛋白Cx43表达的变化
Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 2007 [目的]研究血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后连接蛋白43（Cx43）表达的变化及与细胞周期分布的关系。[方法]分离培养大鼠心肌细胞,用血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大,72h后用RT-PCR和免疫荧光方法观察心肌细胞Cx43基因和蛋白表达,用流式细胞仪测定法观察心肌细胞周期分布变化以及Cx43表达量的关系。[结果]血管紧张素Ⅱ处理后的心肌细胞表现细胞肥大且细胞活力增强,S期、G2-M期细胞百分比增加,细胞内G2-M（二倍体）DNA含量降低,Cx43蛋白表达低于对照组,Cx43mRNA表达水平也较对照组明显下调 ...
杨军 +6 more
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Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 2000 【目的】研究新生大鼠心室成纤维细胞条件培养液促进心肌细胞肥大的作用。【方法】成纤维细胞和心肌细胞培 养。【结果】成纤维细胞条件培养液能明显增大心肌细胞的表面积, 增加心肌细胞的蛋白含量和[ 3H]-亮氨酸([ 3H] -Leu)的掺 入, 上述作用以第3 天的条件培养液作用最强, 具有剂量依赖性。内皮素A 受体(ETAR)拮抗剂BQ123能部分阻断成纤维细胞 条件培养液促进心肌细胞肥大作用, 而血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的Ⅰ 型受体拮抗剂CV11974 和α-肾上腺素受体拮抗剂酚胺唑啉 ...
龚素珍 +4 more
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野生动物学报, 2021 实验旨在研究竹鼠混合感染致病性大肠杆菌、致病性棒状杆菌和致病性绿色气球菌所引起的组织病理学变化。通过剖检、组织切片、苏木素—伊红（HE）染色及图像观察分析法观察混合感染3种致病性细菌的组织器官的病理及组织病理学变化。结果显示：患病竹鼠下牙脱落，被毛杂乱无光泽，后发现心包有严重无色透明液体、心脏质地柔软凹陷、可见淤血，肝脏表面光滑分布红色细血丝、有明显出血点，肺脏表面可见深红色斑块；脾脏颜色较为暗沉、表面不粗糙、边缘呈锯齿状、肾脏呈大理石色，表面凹凸不平等；心肌细胞胞质疏松淡染肥大细胞浸润；肝索结构不清，
阎朝华 1 +8 more
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Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 2002 导致心肌细胞肥大的胞外刺激因素通过 G 蛋白偶联受体将信号传人胞内。异三聚体G 蛋白由 α、β 和γ亚基所组成,最近发现 Gβγ可以激活 PI3Kγ、Ras、MAPKs 等,参与引起心肌细胞肥大反应的细胞内信号转导通路,可作为防治心肌肥厚的新靶点。
郑 猛综述, 余细勇审校
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Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 2017 【目的】探讨微小RNA microRNA-92b-3p（miR-92b-3p）对心肌细胞肥大的调控作用及其作用靶基因。【方法】建 立血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）诱导的C57BL/6小鼠心肌肥厚模型。通过尾静脉注射胆固醇修饰的miR-92b-3p模拟物（agomiR- 92b-3p）来增加小鼠心肌中miR-92b-3p水平，分别设立3个实验组：agomiR-negative control （agomiR-NC）+saline组，agomiR- NC+Ang-Ⅱ组，agomiR-92b-3p+Ang ...
胡志琴 +6 more
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miR-199a-3p靶向视网膜母细胞瘤转录辅阻遏子1促进心肌细胞肥大
Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 2019 【目的】探讨微小RNAmicroRNA-199a-3p（miR-199a-3p）对心肌细胞肥大的调控作用及其作用靶基因。【方法】原代分离培养C57BL/6乳小鼠心肌细胞（NMVC），转染miR-199a-3p模拟物（mimic）和视网膜母细胞瘤转录辅阻遏子1（Rb-1）siRNA分别来增加NMVC中miR-199a-3p和抑制Rb-1的水平。双荧光素酶报告基因实验检测miR-199a-3p与潜在靶基因Rb-13′端非翻译区（3′-UTR）的结合作用。FITC-鬼笔环肽染色检测乳小鼠心肌细胞表面积。RT ...
杨静 +8 more
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血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞肥大反应中 磷酸化 MAPK 的作用
Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 2000 【目的】本研究主要是从丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)激活及失活角度研究该信号途径在血管紧张素 Ⅱ( angiotensinⅡ,AngⅡ)介导的心肌细胞肥大反应中作用。【方法】实验分别以: ①心肌细胞蛋白合成速率作为心肌肥大反应指标; ②磷酸化 MAPK 蛋白( p44MAPK 、p42MAPK)表达反映 MAPK 活性状态。【结果】①AngⅡ( 0.
刘培庆 +3 more
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