Results 11 to 20 of about 1,345 (77)

过表达APE1对糖尿病心肌病小鼠心肌损伤的保护作用及机制的研究

open access: yesZhongguo shiyan zhenduanxue, 2020
目的探讨APE1过表达在糖尿病心肌病小鼠中对心肌损伤的保护作用及机制。方法采用雄性APE1转基因PCR阳性小鼠与其同窝雄性阴性对照小鼠分别给予正常饮食和高糖高脂饮食8周后,按70mg·kg-1的标准腹腔注射链脲佐菌素(STZ)或相应剂量的柠檬酸钠缓冲液72h后,若空腹血糖(FBG)>11.1mmol·L-1视为造模成功。后随机分为4组:普通饲料喂养的阴性小鼠对照组(CON组)、普通饲料喂养的APE1转基因小鼠组(CON+APE1组)、高糖高脂饮食结合STZ的阴性小鼠对照组(DCM组 ...
吴浩翔, 姜佳美, 吴铿
doaj  

急性心肌梗死后心肌重塑与microRNAs表达的研究进展

open access: yesZhongguo shiyan zhenduanxue, 2013
在各种心血管疾病中,急性心肌梗死(MI)发病率及致死率较高。MI急性期阶段具有突然猝死的风险性,继以后数周至数年可发生心肌重塑,最终发展为心力衰竭。MI的疾病进展与MI事件发生数小时内心肌梗死面积大小、心肌细胞坏死数量,心肌细胞肥厚及间质纤维化程度,各种细胞因子被激活等因素有关。近年来,逆转心肌重塑成为临床上治疗MI,改善MI预后的研究热点。microRNAs参与心肌重塑过程,是重要的调控分子,现就它在MI后心肌重塑发生发展中作用的研究进展做一综述。
张丽娜, 张亮, 张文琪
doaj  

多组学解析动脉粥样硬化型缺血性卒中的免疫调控网络(Multi-Omics Approaches Decipher the Immune Regulatory Network in Atherosclerotic Ischemic Stroke)

open access: yesZhongguo cuzhong zazhi
目的 基于多组学数据解析动脉粥样硬化型缺血性卒中的免疫特征。 方法 通过孟德尔随机化联合转录组数据筛选动脉粥样硬化型缺血性卒中的相关基因。采用基因富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)和基因集变异分析(gene set variation analysis,GSVA)解析基因和通路功能。通过基因/蛋白质相互作用检索工具(search tool for the retrieval of interacting genes/proteins,STRING ...
迟骋,华实,车峰远(CHI Cheng, HUA Shi, CHE Fengyuan)
doaj   +1 more source

神经生长因子在急性心肌梗死后左室重构中的可能作用

open access: yesZhongguo shiyan zhenduanxue, 2014
左室重构是指急性心肌梗死(AMI)后左心室发生结构与功能的改变,并且心肌细胞发生肥大及表型改变[1]。包括早期的梗死区伸展和晚期的整体心室扩张,这些是导致心脏衰竭的重要因素。120AMI后左室重构的机制1.1血流动力学因素梗死区伸展是AMI早期引起左室重构的主要原因。心肌梗死后,部分心肌缺血坏死,失去收缩功能 ...
赵明俐, 李颖
doaj  

甲状腺功能亢进激活心肌细胞β-catenin/FoxO1诱导大鼠心室重构的作用

open access: yesZhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban
目的探究甲亢激活心肌细胞β-catenin/FoxO1诱导大鼠心室重构的作用和机制。方法通过甲状腺激素(T4 0.1 mg/kg/day;腹腔注射)连续给药30 d构建甲亢诱导心室重构大鼠体内模型。利用β-catenin抑制剂MSAB(14 mg/kg)同时给药30 d,通过Western-blot检测心肌肥厚主要标志物ANP以及β-catenin、FoxO1等蛋白的表达情况;免疫荧光检测β-catenin、FoxO1的核内外表达及分布情况。利用原代培养的乳鼠心肌细胞,使用甲状腺激素(T3 20 ...
袁勋   +7 more
doaj  

miRNA-1与糖尿病心肌病心肌细胞肥大相关性的初步探讨

open access: yesZhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 2013
【目的】 观察糖尿病大鼠动物模型心脏及大鼠离体心肌细胞在高糖诱导下miRNA-1的表达水平,测定心肌细胞的大小?蛋白含量以及ANP和BNP的表达,并探讨其相关性?【方法】 STZ诱导建立糖尿病大鼠模型(模型组15只,对照组10只),在成模后8周进行心功能?心肌肥大相关基因ANP和BNP mRNA?miRNA-1的检测?并分离原代乳鼠心肌细胞进行培养,在24 h?48 h和72 h时间点动态观察正常糖浓度(5 mmol/L)和高糖浓度(30 mmol/L)心肌细胞miRNA-1表达的差异 ...
doaj  

NRF2与糖尿病心肌病发病机制的研究进展

open access: yesZhongguo shiyan zhenduanxue, 2017
糖尿病心肌病(Diabetic Cardiomyopathies DCM)是糖尿病的主要并发症,目前,因糖尿病心肌损害发生心力衰竭的比率接近30%,心力衰竭已成为糖尿病患者的主要致死及住院原因[1],DCM的发病机制复杂,可能与高血糖水平、炎症反应、氧化应激、血管内皮损伤及微血管病变、心肌细胞肥大及纤维化等多种因素有关,有学者认为氧化应激可能在糖尿病心肌病发病中起关键作用[2,3,4],核因子NF-
刘雨哲, 陈丽娟
doaj  

HO-1在AMPK抑制心肌肥大中的作用

open access: yesZhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 2010
目的】 研究AMP激活的蛋白激酶 (AMPK)及血红素氧合酶HO-1激活对心肌肥大的影响,以及HO-1在AMPK抑制心肌肥大中的作用?【方法】 以培养的新生大鼠心肌细胞为研究对象,采用蛋白免疫印迹杂交方法检测5-氨基-4甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)对AMPK的磷酸化程度及对HO-1的影响,并测定心肌细胞 [3H]-亮氨酸掺入率及心肌细胞表面积,观察AMPK及HO-1心肌细胞肥大的影响?【结果】 AICAR对AMPK及HO-1均有激活作用,AICAR能阻断AngⅡ引起的心肌肥大效应;阻断HO ...
doaj  

阿托伐他汀联合辅酶Q10对心肌梗死后心力衰竭大鼠解偶联蛋白2基因表达的影响

open access: yesZhongguo shiyan zhenduanxue, 2011
目的研究阿托伐他汀及辅酶Q10通过抗氧化作用改善心衰大鼠的作用机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支并饲养6周的24只存活大鼠随机分为假手术组(Shamgroup,n=6)、模型组(Model group,n=6)、阿托伐他汀组(atorvastatin group,n=6)、阿托伐他汀+辅酶Q10组(atorvastatin+coenzyme Q10 group,n=6),连续灌胃给药5周后测定大鼠血流动力学参数,全心及左室肥厚指数(HW/BW,LVHW/BW),血清SOD活性及MDA含量,RT ...
赵东明   +4 more
doaj  

SIRT6通过调节eNOS抑制心肌肥大的机制研究

open access: yesZhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 2015
摘 要: 【目的】 探讨SIRT6通过调节内皮一氧化氮合酶(eNOS)抑制苯肾上腺素(PE)诱导的新生大鼠心肌细胞肥大的作用及机制? 【方法】 在PE诱导的心肌细胞肥大模型中采用si-RNA干扰或腺病毒过表达的方法改变心肌细胞中SIRT6表达水平,并通过实时定量RT-PCR(real time PCR)?Western Blotting等方法检测心肌肥大基因心钠素(ANF)?脑尿钠肽(BNP)的表达?心肌细胞表面积,以及eNOS的表达及NO的生成?
doaj  

Home - About - Disclaimer - Privacy