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【目的】 探讨雌激素对原代培养的心肌细胞内脑钠肽(BNP)的表达是否有影响以及雌激素影响BNP表达的机制。【方法】 视实验目的给予无血清饥饿状态下的心肌细胞不同浓度的雌激素以及相应通路抑制剂处理,以RT-PCR测定细胞内BNP的mRNA水平,以Western-Blotting测定细胞内BNP的蛋白表达量以及相关通路的磷酸化水平,以免疫荧光技术观察雌激素刺激下心肌BNP的亚细胞定位。【结果】 雌激素刺激能够显著上调心肌细胞内的BNP mRNA以及蛋白水平(P< 0.05),雌激素受体抑制剂ICI 182 ...
doaj
Change of gene expression profiles in human cardiomyocytes and macrophages infected with SARS-CoV-2 and its significance. [PDF]
Yang Y, Wang S, Xie X, Li J, Zhang R.
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目的观察溶血磷脂酸(LPA)对豚鼠心室肌细胞单通道延迟整流钾电流的影响,探讨LPA在室性心律失常中的作用。方法 Langendorff离体心脏逆向灌流法分离豚鼠心室肌细胞,随机选取心室肌细胞分为对照组、LPA(10μmol.L-1)组及LPA(10μmol.L-1)+PTX(1μmol.L-1)组。应用细胞贴附式方式记录心室肌细胞延迟整流钾电流(Ik),分析LPA对Ik通道动力学的影响。结果 LPA组心室肌细胞通道开放时间,开放概率明显低于对照组 ...
张文杰 +5 more
doaj
调控ERK1/2通路在H2S保护心肌细胞对抗阿霉素损伤中的作用
【目的】 探讨胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在阿霉素心肌毒性中的作用及硫化氢(H2S)是否通过调控ERK1/2通路抑制阿霉素的心肌毒性?【方法】 应用阿霉素处理H9c2心肌细胞建立心肌细胞毒性损伤模型;CCK-8比色法测定细胞存活率;蛋白印迹法(Western blot)检测ERK1/2蛋白的表达水平;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相测定细胞内的活性氧(ROS)水平;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP)?【结果】 5 μmol/L ...
doaj
LRP6 调控经典 Wnt 信号通路作用于阿霉素诱导的 心肌细胞损伤
【目的】探究LRP6和经典Wnt/β-catenin信号通路在阿霉素心肌病中的作用及其机制。【方法】采用阿霉素(Dox)刺激H9C2细胞12h,在细胞水平上建立阿霉素心肌病模型;12只SD大鼠分为两组(各6只),腹腔分别注射生理盐水和Dox,在动物水平上建立阿霉素心肌病;Western blot和qPCR检测相应蛋白和mRNA表达水平变化;通过转染siRNA靶向沉默LRP6表达;采用罗丹明123、Hoechst和Mitotracker染色分别检测线粒体膜电位、细胞核固缩以及线粒体肿胀 ...
梁莉莹
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导致心肌细胞肥大的胞外刺激因素通过 G 蛋白偶联受体将信号传人胞内。异三聚体G 蛋白由 α、β 和γ亚基所组成,最近发现 Gβγ可以激活 PI3Kγ、Ras、MAPKs 等,参与引起心肌细胞肥大反应的细胞内信号转导通路,可作为防治心肌肥厚的新靶点。
郑 猛综述, 余细勇审校
doaj
[Palmitic acid suppresses autophagy in neonatal rat cardiomyocytes via the cGAS-STING-IRF3 pathway]. [PDF]
Yu H, Liu Q, Guo Y, Xia Y, Luo S.
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[Salvianolic acid B promotes mitochondrial homeostasis and improves cardiac function in mice with ischemia-reperfusion injury by inhibiting Sirt1 protein degradation]. [PDF]
Li S +5 more
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[Exosome-derived miR-1275 mediates IL-38 upregulation in lymphocytes to suppress lipopolysaccharide-induced apoptosis of myocardial cells <i>in vitro</i>]. [PDF]
Bo H, Cao X, Xing P, Wang Z.
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双氢青蒿素对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞分泌胶原及激活PI3K/AKT通路的影响
心肌纤维化常由于心脏多次短暂缺血、负荷过重、心肌炎等多种有害因素所致。研究显示心肌组织中的胶原异常沉积为心肌纤维化病理学特征[1-2],引起心肌硬度增加、收缩能力下降,易发生心律失常、心室重构以及心功能不全等并发症。心肌成纤维细胞数量增多和异常活化释放大量基质成分为心肌纤维化的重要机制,也是疾病治疗的关键点[3-4]。实验表明血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)是促进心肌发生纤维化的重要因子[5-6]。本研究采用AngⅡ孵育心肌成纤维细胞制备细胞模型,经双氢青蒿素(DHA)干预后 ...
张素华 +7 more
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