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血管紧张素Ⅱ对心肌细胞内皮型 一氧化氮合酶基因表达的影响 [PDF]
【目的】观察血管紧张素Ⅱ对心肌细胞内皮型一氧化氮合酶( eNOS)表达的影响 。【方法】用逆转录聚合酶链式反 应(RT -PCR)检测新生大鼠心肌细胞 eNOS mRNA(以 GAPDH 为内标)水平。【结果】在培养新生大鼠心肌细胞和非心肌细 胞中均能检测到 eNOS mRNA ,其中心肌细胞的表达高于非心肌细胞; 血管紧张素Ⅱ作用 6、12 和 24 h, 心肌细胞 eNOS mRNA 水平明显减少。【结论】在大鼠心肌细胞和非心肌细胞皆有 eNOS基因表达; 血管紧张素Ⅱ可抑制心肌细胞 eNOS ...
詹昌德, 潘敬运
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心血管疾病是目前全球重大的公共卫生问题,其中冠心病及急性心梗为主的心血管病死亡率处于持续上升阶段。由于成年哺乳动物心肌细胞的增殖能力非常有限,目前的治疗方法均无法逆转心肌受损后大量心肌细胞的丢失。哺乳动物心肌细胞的能量代谢胚胎期以糖酵解为主逐渐转变为出生后的脂肪酸氧化为主,而出生前后心肌细胞的能量代谢转变与其增殖能力变化高度相关。近几年来,通过诱导心肌细胞的代谢重编程促进心脏再生是心血管研究领域的前沿及热点。本文将就心肌细胞的生物学特性、诱导心肌再生的策略与研究进展 ...
谭静, 蔡卫斌
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【目的】研究新生大鼠心室成纤维细胞条件培养液促进心肌细胞肥大的作用。【方法】成纤维细胞和心肌细胞培 养。【结果】成纤维细胞条件培养液能明显增大心肌细胞的表面积, 增加心肌细胞的蛋白含量和[ 3H]-亮氨酸([ 3H] -Leu)的掺 入, 上述作用以第3 天的条件培养液作用最强, 具有剂量依赖性。内皮素A 受体(ETAR)拮抗剂BQ123能部分阻断成纤维细胞 条件培养液促进心肌细胞肥大作用, 而血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的Ⅰ 型受体拮抗剂CV11974 和α-肾上腺素受体拮抗剂酚胺唑啉 ...
龚素珍 +4 more
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血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后缝隙连接蛋白Cx43表达的变化 [PDF]
[目的]研究血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后连接蛋白43(Cx43)表达的变化及与细胞周期分布的关系。[方法]分离培养大鼠心肌细胞,用血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大,72h后用RT-PCR和免疫荧光方法观察心肌细胞Cx43基因和蛋白表达,用流式细胞仪测定法观察心肌细胞周期分布变化以及Cx43表达量的关系。[结果]血管紧张素Ⅱ处理后的心肌细胞表现细胞肥大且细胞活力增强,S期、G2-M期细胞百分比增加,细胞内G2-M(二倍体)DNA含量降低,Cx43蛋白表达低于对照组,Cx43mRNA表达水平也较对照组明显下调 ...
杨军 +6 more
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甲状腺功能亢进激活心肌细胞β-catenin/FoxO1诱导大鼠心室重构的作用 [PDF]
目的探究甲亢激活心肌细胞β-catenin/FoxO1诱导大鼠心室重构的作用和机制。方法通过甲状腺激素(T4 0.1 mg/kg/day;腹腔注射)连续给药30 d构建甲亢诱导心室重构大鼠体内模型。利用β-catenin抑制剂MSAB(14 mg/kg)同时给药30 d,通过Western-blot检测心肌肥厚主要标志物ANP以及β-catenin、FoxO1等蛋白的表达情况;免疫荧光检测β-catenin、FoxO1的核内外表达及分布情况。利用原代培养的乳鼠心肌细胞,使用甲状腺激素(T3 20 ...
袁勋 +7 more
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【目的】 观察糖尿病大鼠动物模型心脏及大鼠离体心肌细胞在高糖诱导下miRNA-1的表达水平,测定心肌细胞的大小?蛋白含量以及ANP和BNP的表达,并探讨其相关性?【方法】 STZ诱导建立糖尿病大鼠模型(模型组15只,对照组10只),在成模后8周进行心功能?心肌肥大相关基因ANP和BNP mRNA?miRNA-1的检测?并分离原代乳鼠心肌细胞进行培养,在24 h?48 h和72 h时间点动态观察正常糖浓度(5 mmol/L)和高糖浓度(30 mmol/L)心肌细胞miRNA-1表达的差异 ...
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【目的】评价不停跳体外循环心内直视手术对心肌细胞凋亡的影响和探讨其临床意义。【方法】停跳心内直视手术患者25例(A组),不停跳心内直视手术患者20例(B组),取心肌组织作TUNEL细胞凋亡检测,比较分析术前和术后心肌细胞凋亡率并参照围手术期肌钙蛋白T(cTnT)检测。【结果】两组患者均无低心输出量综合征的发生。心肌细胞凋亡指数A组(0.003±0.002)和B组(0.004±0.003)术前无明显差别(P〉0.05);术后心肌细胞凋亡指数A组(0.012±0.008,P〈0.001)和B组(0.006 ...
熊利华 +7 more
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风湿热患者外周血淋巴细胞和血清对心脏细胞的毒性作用 [PDF]
用26例风湿热患者外周血淋巴细胞和血清分别加到原代培养的人胚心肌细胞和心肌间质细胞中,观察其对上述两种细胞的毒性作用,结果发现:①风湿性心脏炎患者外周血T淋巴细胞和血清抗心肌抗体对心肌细胞和心肌间质细胞均有毒性作用。②单纯风湿性关节炎患者和风湿性心脏病风湿活动静止期患者外周血T淋巴细胞和血清对心肌细胞和心肌间质细胞无毒性作用。提示体液免疫和细胞免疫均参与风湿性心脏炎的发病机制。
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风心病患者淋巴细胞和血清对心脏细胞毒性与临床类型的关系 [PDF]
对27例不同临床表现的风湿性心脏炎患者分别观察外周血淋巴细胞和血清对原代培养的人胚心肌细胞和心肌间质细胞的毒性作用。结果发现:1.急性典型发作的风湿性心脏炎(包括初发和风湿性心瓣膜病伴急性典型风湿活动)患者外周血淋巴细胞和血清对心肌细胞和心肌间质细胞均有毒性作用;2.慢性迁延而症状不典型的风湿性心脏炎患者外周血淋巴细胞对上述心肌细胞有毒性作用而血清则对上述细胞无或仅有轻微毒性作用;3.静止期的风湿性心瓣膜病患者,无论外周血淋巴细胞和血清对上述心脏细胞均无毒性作用。
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【目的】 探讨自噬在血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导心肌细胞肥大中的作用.【方法】 原代培养的乳鼠心肌细胞,采用Ang Ⅱ干预建立心肌肥大的模型;在光学显微镜下观察心肌细胞的形态,采用Real time PCR技术检测心肌细胞肥大标志物心房利钠多肽(ANP)的表达,Western blot法检测LC3蛋白的表达.【结果】 Ang Ⅱ可抑制自噬相关基因LC3蛋白的表达,自噬阻断剂3-甲基腺嘌呤(3MA)会促进AngⅡ诱导的心肌细胞肥大.【结论】 AngⅡ可能通过抑制自噬来诱导心肌细胞肥大.
汪海宁 +3 more
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