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目的]通过对不同慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者肝组织中骨形态发生蛋白7(BMP-7)表达的分析,初步探讨BMP-7在肝脏炎症和肝细胞再生过程中可能发挥的作用。[方法]对56例慢性HBV感染者及5例正常对照肝组织进行常规组织学观察,按病理诊断分组。其中病毒性肝炎乙型慢性轻度12例,中度12例,重度6例,重型8例,乙肝肝硬化10例,肝癌8例。进行BMP-7的免疫组织化学染色,观察光镜下分布特点,取部分标本进行图像分析。取8例肝癌患者癌结节及3例癌旁组织进行实时荧光定量RT-PCR,检测BMP ...
丁芹, 马会慧, 崇雨田, 杨绍基
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目的 评价不同戊型肝炎诊断试剂对临床急性戊型肝炎诊断的可靠性。 方法 用273份健康人血清和525份肝炎患者血清对三种戊型肝炎诊断试剂进行比较。 结果 E2-IgM试剂用于急性戊型肝炎诊断的特异度为100.0%,显著优于GL-IgM试剂(96.7%)和GL-IgG试剂(85.4%)。E2-IgM、GL-IgG试剂用于急性戊型肝炎诊断的灵敏度(分别为97.9%、93.8%),均显著高于GL-IgM(72.9%)。在65例GL-IgM阳性而E2-IgM阴性的患者中,有58例(89.2 ...
张军 +8 more
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慢性乙型肝炎血清透明质酸和抗-HBe 与肝组织病理的相关性 [PDF]
目的:探讨慢性乙型肝炎血清透明质酸(HA)和抗-HBe 与肝组织病理改变的关系。方法: 对 170 例慢性乙型肝 炎患者进行肝活检,观察肝组织病理分级( G)和分期( S)情况, 同时检测 HA 及肝炎病毒标志物。 结果:①血清 HA 与肝组织病 理分级和分期关系密切,随着病理分级和分期的升高,HA 也逐渐升高,G4、S4 的血清 HA 分别比 G1、S1 显著升高(P
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B型肝炎表層抗原の慢性肝炎,肝硬変および肝硬変に伴った肝細胞癌組織中の陽性率の減少傾向
1964-1973年と1974-1983年の各年代におけるB型肝炎表層抗原の陽性率を急性肝炎,慢性肝炎,肝硬変, 肝硬変に伴った肝細胞癌および肝細胞癌の組織を長崎大学病院の剖検肝臓422例を使用して検索した。B型肝炎表層抗原は急性肝炎の17例の全て陰性であり, 慢性肝炎および肝細胞癌の例では1964-1983年の差は小さかった。また,B型肝炎表層抗原は肝硬変および肝硬変に伴った肝細胞癌の例で減少していた。しかしながら,2年代におけるB型肝炎表層抗原の減少は肝硬変に伴った肝細胞癌の例では有意であったが ...
Senba, Masachika +2 more
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近年来,人们注意到除HAV、HBV、HCV、HDV、HEV和HGV等肝炎病毒外,仍有5%~10%的肝炎患者不能确定原因。1997年底Nishizawa等使用代表性差异分析法(RDA)首次从1例非A~G型的输血后肝炎患者血清中分离到一种新的单链DNA的病毒基因,暂命名为输血传播病毒(transfusiontransmitted virus,TTV)。我们根据公布的TTV序列,设计了两对特异性引物,建立了检测血清TTV DNA的巢式PCR方法,对泉州地区各类型肝炎患者TTV感染状况进行调查 ...
杨海杰 +7 more
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目的 研究乙型肝炎相关疾病肝移植术后长期生存患者体内HBV DNA和共价闭合环状DNA (ccc DNA)的存在状况,并探讨其临床意义. 方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应法(RT-PCR)检测因乙型肝炎相关疾病而行肝移植的成人患者体内[包括血浆、肝组织和外周血单核细胞(PBMCs)]的HBV DNA和ccc DNA的存在状况.计量资料均数间的比较采用t检验,计数资料的比较采用x2检验.结果 60例患者参加了本研究,其中男性48例,女性12例,年龄(52.98±9.40)岁 ...
邱宁 +4 more
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从1989年克隆HCV病毒以来[1],目前全球约有1.8亿人感染HCV,其中,20%-30%发生肝硬化和肝衰竭,2%-5%发生肝细胞癌(HCC)[2]。我国约有1000万HCV感染者,相关HCC年死亡率为23.5/10万人。丙肝病毒(HCV)是造成慢性肝炎、肝硬化及肝癌的重要原因之一。对丙型肝炎治疗的研究不断进展 ...
白金锡, 白贞子, 郑艳
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乙型肝炎表面抗原(HBsAg)携带者,在我国人群中占10.09%[1].乙型肝炎病毒(HBV)是肝硬化、肝癌的重要发病因素之一,对人们健康的危害是严重的,故对其预防意义重大.为在全校范围内持续地做好肝炎的预防工作,校医院对1998年入学的2926名新...
刘成华
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核苷类药物对乙型肝炎相关慢性肝衰竭患者Th类细胞因子的影响及安全性研究
在我国引起肝衰竭的主要病因是乙型肝炎病毒,我国每年死于乙型肝炎肝衰竭患者为4万-6万,肝衰竭患者每年的治疗费用平均为每人高达4-5万元,所以乙型肝炎肝衰竭已经成为我国当前危害人民健康、阻碍经济发展、影响社会和谐的重要问题[1]。肝衰竭发生机制十分复杂,至今仍是研究的热点。在肝衰竭发生发展的过程中,可观察到最核心的事件是迅速而广泛的大量肝细胞死亡,导致肝脏炎症细胞浸润与微循环障碍[2]。肝衰竭发生机制与免疫损伤密切相关[3],
王莹, 赵红阳
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