Results 1 to 10 of about 4,692 (152)
Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 2005 【目的】拟在猪的肠血管阻断模型中探讨门静脉回流阻断肠淤血可能造成的内毒素移位和肿瘤坏死因子释放。【方法】采用种群相近体质量22～25kg雌性小猪8只，无感染症状。分离门静脉和肝后下腔静脉分别阻断、然后开放各60min，观察血压、心率，阻断前和开放60min各取回肠末端小肠全层行光镜、电镜检查，测定门、颈静脉血内毒素及肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。【结果】门静脉和肝后下腔静脉阻断后，肠淤血、水肿，并随时间延长而加重，光镜检查表明实验后肠粘膜和腺体明显损伤，电镜检查表明细胞超微结构轻微异常 ...
陈宇 +5 more
doaj +2 more sources
Interleukin-8 and tumor necrosis factor-α levels in vitreous samples from patients with diabetic retinopathy [PDF]
, 2013 AIM: To measure the interleukin-8(IL-8)and tumor necrosis factor-α(TNF-α)levels in vitreous samples obtained the patients undergoing pars plana vitrectomy(PPV)due to diabetic retinopathy(DR), then to compare these results with those of the control group ...
Alper Sengul +7 more
core +1 more source
Clnk plays a role in TNF-alpha-induced cell death in murine fibrosarcoma cell line L929 [PDF]
, 2015 Clnk/MIST在一系列细胞因子依赖的造血细胞系中表达，同时也在一些细胞因子非依赖的肥大细胞系中表达，并且能够与PLC，Grb2，ADAP和HPK-1等蛋白相互作用。 作为Blnk/SLP-76接头分子蛋白家族的第三个成员，Clnk参与免疫受体信号通路的正向调控。但是，在Clnk基因敲除鼠中，Clnk对T细胞，NK细胞和肥大细胞的正常分化和发育并不是必须的。 本论文发现了Clnk在免疫信号通路之外的一些功能。我们发现Clnk在一系列细胞因子非依赖的非造血细胞系中表达，比如L929 ...
徐盟
core +1 more source
The role of Rip3-mediated necrosis in system inflammatory response syndrome [PDF]
, 2016 肿瘤坏死因子-α可以诱导小鼠发生全身免疫反应综合征，其过程中发生了各组织器官的坏死和一系列级联免疫反应。在肿瘤坏死因子-α的作用下，组织细胞中的受体相互作用蛋白3被激活并募集坏死小体，导致细胞坏死，引起周围组织的炎症反应。同时，肿瘤坏死因子-α本身作为促炎因子扩大了机体免疫反应的范围。在肿瘤坏死因子-α诱导的全身免疫反应综合征中，盲肠首先表现出损伤，并且这种损伤可以被Rip3基因敲除所抑制。本论文通过建立小鼠盲肠切除术模型，与肿瘤坏死因子-α诱导全身免疫反应综合征模型并用 ...
李旸欣
core
TNF induced RIP3-dependent NADH depletion [PDF]
, 2015 肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）能诱导L929细胞产生相互作用蛋白3（receptor-interactingprotein3，RIP3）依赖的程序性细胞坏死，并且在该过程中，胞内的线粒体产生的活性氧（reactiveoxygenspecies，ROS）会积聚，同时当RIP3的表达水平敲低时，胞内ROS的积聚也受到了抑制。但是RIP3如何影响ROS的具体机制仍不清楚。 因为ROS的产生主要在线粒体电子传递链上，而还原型辅酶Ⅰ（NADH）和还原型辅酶Ⅱ（NADPH ...
张丽芳
core
The Molecular Mechanism of Honokiol Inhibits TNFα /Nur77 Survival Pathway [PDF]
, 2012 在许多肿瘤组织中，肿瘤坏死因子α能够促进肿瘤细胞生存和增殖。通常，在肿瘤微环境中肿瘤坏死因子α的主要来源是多种定向分化的巨噬细胞，而肿瘤坏死因子α可以激活NF-κB以及MAPK等信号通路促进肿瘤细胞的生存。本文研究核受体Nur77在肿瘤坏死因子α相关的生存通路中的作用及和厚朴酚通过下调核受体Nur77蛋白水平抑制肿瘤坏死因子α介导的生存通路。 依据天然产物和厚朴酚治疗各种疾病的多效性，抑制肿瘤细胞增殖的高效性及治疗癌症的临床数据 ...
谢雷
core
Study on the relationship between apoptosis and autophagy in prostate epithelial cells under androgen deprivation [PDF]
, 2016 实验目的：本实验为研究剥夺雄激素条件下前列腺上皮细胞系BPH-1细胞凋亡与细胞自噬的相互关系、Beclin-1及其裂解片段与细胞凋亡过程的关系，验证在剥夺雄激素的同时抑制细胞自噬是否能够显著的提高BPH-1细胞的凋亡水平。 研究方法：BPH-1细胞传代过夜更换剥夺雄激素培养基培养0、4、8、12、16、20、24小时后提取总蛋白，westernblot检测LC3-II蛋白的表达评价早期细胞自噬水平的变化。剥夺雄激素培养基培养0、4、8、12、24、36、48小时后提取总蛋白 ...
李剑
core
Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2011 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumor necrosis factor related apoptosis-inducingligand,TRAIL）是肿瘤坏死因子超家族中的一员,可在机体的免疫系统中正常表达,对肿瘤细胞起到免疫监视作用,TRAIL作为凋亡信号的一个传导途径为肿瘤的治疗提供了一个自然的治疗途径[1,2]。
蔡尚霞 +4 more
doaj
Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2021 脑梗死是由于炎症反应破坏血脑屏障,脑部供血发生障碍而造成脑组织坏死,预后不良,易导致残疾甚至死亡,严重威胁人类健康[1]。随着饮食结构的变化,人口的老龄化,脑梗死的发生率也在增加。脑信号蛋白4D（Semaphorin 4D,Sema4D）主要表达于T淋巴细胞以及β细胞等免疫细胞表面,通过参与促进T细胞以及β细胞的活化来调节机体免疫防御,肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor,TNF-α）在脑组织缺血过程中可大量表达;
李岩, 王东玉
doaj
ROS via promoting RIP1 auto-phosphorylation to enhance TNF-induced necrosome formation and subsequent necroptosis [PDF]
, 2015 活性氧（ReactiveOxygenSpecies，ROS）的产生存在于生物体的众多生理病理过程中。大量的实验数据表明，活性氧还参与到了细胞凋亡和程序性坏死的进程里。丁基羟基苯甲醚（Butylatedhydroxyanisole，BHA）是公认的活性氧清除剂，异戊巴比妥（Amytal）是线粒体上电子传递到泛醌的抑制剂，二者都曾被广泛报道，可以抑制或者延缓肿瘤坏死因子（TumorNecroticFactorα，TNF-α）诱导的小鼠成纤维细胞系L929的程序性细胞坏死。然而 ...
张荧荧
core