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RhoA/Rho激酶信号通路在血管紧张素Ⅱ刺激心肌成纤维细胞增殖和胶原合成中的作用 [PDF]
, 2007 【目的】探讨RhoA/Rho激酶信号通路在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)刺激心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFBs)增殖和胶原合成中的作用。【方法】采用胰酶消化、差速贴壁法培养新生SD大鼠CFBs,并用AngⅡ诱导CFBs增殖和胶原合成。采用四氮唑盐比色法测定细胞增殖,羟脯氨酸法测定CFBs胶原含量,RT-PCR检测RhoA/Rho激酶mRNA的表达,Western blot检测肌球蛋白结合亚基磷酸化(phosphorylation of myosin ...
伍卫 +5 more
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Quercetin regulates phenotypic transformation of vascular smooth muscle cells induced by angiotensin Ⅱ through Nrf2/HO-1 signaling pathway [PDF]
ObjectiveTo investigate the protective effect and mechanism of quercetin (QR) against angiotensin Ⅱ (Ang Ⅱ)-induced injury and phenotypic transformation in vascular smooth muscle cells (VSMCs).
Mamatimin ABDURESHIT, Wei ZHU
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充血性心力衰竭患儿血清骨桥蛋白与血管紧张素Ⅱ变化及相关性的研究
Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2006 目的研究充血性心力衰竭（CHF）患儿血清骨桥蛋白与血管紧张素Ⅱ变化及关系。方法测定24例CHF患儿及15例健康患儿血清骨桥蛋白（OPN）,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）;采用心脏超声测定CHF患儿的左室射血分数（LVEF）。结果①血清OPN,AII的水平与CHF的心功能状态有关。②血清OPN,AngII的水平与LVEF呈负相关（r=-0.52,r=-0.64 ...
印芳颖, 姜伟栋, 孙景辉
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Heart Failure with Mid-range Ejection Fraction——a Comprehension of the Disease [PDF]
, 2022 Heart failure is the final main battlefield of various cardiovascular diseases with huge harm, which can cause all kinds of arrhythmias and even sudden cardiac death. The 2016 ESC guidelines formally define heart failure with mid-range ejection fraction (
RUAN Zheng, HUANG Jianyu, JIANG Wencai, CHEN Meixiang, QIN Changyu, XU Lin
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血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后缝隙连接蛋白Cx43表达的变化
Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 2007 [目的]研究血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后连接蛋白43（Cx43）表达的变化及与细胞周期分布的关系。[方法]分离培养大鼠心肌细胞,用血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大,72h后用RT-PCR和免疫荧光方法观察心肌细胞Cx43基因和蛋白表达,用流式细胞仪测定法观察心肌细胞周期分布变化以及Cx43表达量的关系。[结果]血管紧张素Ⅱ处理后的心肌细胞表现细胞肥大且细胞活力增强,S期、G2-M期细胞百分比增加,细胞内G2-M（二倍体）DNA含量降低,Cx43蛋白表达低于对照组,Cx43mRNA表达水平也较对照组明显下调 ...
杨军 +6 more
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定量反转录PCR检测血管紧张素Ⅱ的1型受体内标准的构建 [PDF]
, 2000 作者利用 Balb/ c小鼠的血管紧张素 的 1型受体 (AT1 )基因和兔 AT1 基因的序列的不同 ,合成了一个新的含有两种动物序列的内标准 RNA,有效地消除了二级结构对反转录 PCR(RT- PCR)的影响。本研究对利用这种内标准 RNA进行定量 RT ...
万发银 +5 more
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Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 2000 【目的】观察血管紧张素Ⅱ对心肌细胞内皮型一氧化氮合酶( eNOS)表达的影响 。【方法】用逆转录聚合酶链式反 应(RT -PCR)检测新生大鼠心肌细胞 eNOS mRNA(以 GAPDH 为内标)水平。【结果】在培养新生大鼠心肌细胞和非心肌细 胞中均能检测到 eNOS mRNA ,其中心肌细胞的表达高于非心肌细胞; 血管紧张素Ⅱ作用 6、12 和 24 h, 心肌细胞 eNOS mRNA 水平明显减少。【结论】在大鼠心肌细胞和非心肌细胞皆有 eNOS基因表达; 血管紧张素Ⅱ可抑制心肌细胞 eNOS ...
詹昌德, 潘敬运
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油酰乙醇胺对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响 [PDF]
, 2012 目的研究油酰乙醇胺(OEA)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的抑制作用以及对p38信号通路的影响。方法分离大鼠胸主动脉,组织贴块法培养VSMCs,AngⅡ刺激VSMCs建立细胞增殖模型,不同浓度OEA(5,10,20μmol/L)作用后,用溴脱氧核苷尿嘧啶(BrdU)掺入的方法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞周期变化;Western-bolt法检测对P-p38和p38蛋白表达的影响。结果与AngⅡ组比较,随着OEA浓度升高,VSMCs的增殖受到抑制、G0 ...
张乐, 田风, 邹军, 金鑫, 魏晓
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Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2019 高血压是临床常见的心血管疾病,控制不良可累及心、肝、肾等器官,造成多器官功能损伤,从而影响患者生活质量[1]。心室肥厚是高血压疾病的严重并发症,临床上约有20%-40%的高血压患者伴随左心室肥厚,极易导致心力衰竭、心源性休克以及猝死等,严重危及患者生命安全,早期诊断和治疗对改善患者预后具有重要意义[2]。有研究[3,4]表明,血管紧张素Ⅱ及其受体与心血管疾病的发生存在一定联系。本研究对比了80例高血压伴左室肥厚患者、80例单纯高血压患者以及40例健康体检者血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素Ⅱ1型受体 ...
杨勤
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Linchuang shenzangbing zazhi, 2016 肾脏是高血压相关损害的重要靶器官之一,临床上将高血压造成的肾脏结构和功能的损害称为高血压肾损害。原发性高血压肾损害发病机制错综复杂,主要原因是血管活性物质平衡失调和肾小球硬化导致的肾血流动力学异常。高血压导致肾小球内压力增高、血管内皮功能损伤和肾脏缺血,使肾脏局部肾素-血管紧张素系统激活、血管紧张素Ⅱ ...
王朝晖
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