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1细胞凋亡在阿尔茨海默病(AD)中的作用AD是一种常见的神经系统退行性疾病,其病理特征为β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积,Tau蛋白高度磷酸化形成的神经纤维缠结(NFTs),以及大量神经元死亡导致大脑功能调控紊乱,从而出现严重的记忆认知障碍[1]。由于AD的具体发病机制尚不明确,目前临床上并没有成熟有效的治疗手段或者药物。
曾琳琳, 付学奇
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CRMP2衍生的TAT-CBD3多肽对阿尔茨海默病神经元的保护作用
目的探索CRMP2衍生的TAT-CBD3多肽对AD大鼠神经元的保护作用及其机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、TAT-CBD3高剂量组(10 mg/kg)以及TAT-CBD3低剂量组(3mg/kg)。制备大鼠阿尔茨海默病模型,模型成功后,尾静脉注射给药,连续给药15天,假手术组及模型组给予相同体积的生理盐水。末次给药后,Morris水迷宫进行大鼠行为学检测,HE染色检测大鼠海马CA1区神经元损伤,Western blot法检测相关蛋白表达 ...
姚远, 任晶红, 刘环宇, 纪影实
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阿尔茨海默症(Alzheimer disease,AD),又称老年痴呆症,是一种常表现为认知功能下降、行为感知障碍、生活能力逐步丧失的中枢神经系统退行性疾病[1]。AD多见于70岁以上的老年患者,且依照国际AD协会的相关报告指出,到2030年AD患者预计达到7470万人次,而到2050年复将上升至1亿3150万人次,同时据我国2015年统计结果表明,
赵琳琳 +5 more
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阿尔茨海默病大鼠模型中胰岛素样生长因子-1和Caspase-3蛋白表达的情况观察
目的观察阿尔茨海默病大鼠模型中胰岛素样生长因子-1和caspase-3蛋白表达情况。方法 90只体重范围在(240±10g)的健康Wister大鼠,随机分为三组:观察组(β—淀粉蛋白建模大鼠)、对照组(生理盐水对照)和正常组,每组30只。用放射免疫法测定各组大鼠脑组织中的胰岛素样生长因子-1(IGF-1),western blot法检测各组Caspase-3蛋白的表达情况。结果观察组、对照组和正常组脑组织中IGF-1蛋白表达水平分别为[(0.87±0.14)μIU/ml、(2.59±0.27)μIU ...
王璇, 吴成吉, 董淑欣, 王志群
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阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)是一种常见的神经系统退行性疾病,其典型的病理特征是神经元细胞外沉积的老年斑(Senile Plaque,SP)和细胞内神经纤维缠结(Neurofibrillary tangles,NFT)。Aβ是SP的主要组成成分,与AD的发病相关,大量研究表明,Aβ具有较强的细胞毒性,通过引起tau蛋白的过度磷酸化 ...
张军霞 +3 more
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目的探讨胆固醇7α-羟化酶(cholesterol 7α-hydroxylase,CYP7A1)基因多态性与阿尔茨海默病(AD)的关系。方法用PCR-RFLP方法分析7α-羟化酶A-204C多态性。结果A-204C多态性基因型频率、等位基因A、C频率在组间比较差异无显著性(P>0.05),但基因型为CC的AD患者,其TC和LDL-C水平显著高于基因型为AC的AD患者(P0.05),但患者组CC基因型与TC、LDL-C水平密切相关 ...
赵朝贤 +8 more
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目的应用单细胞测序技术探索阿尔茨海默病的发病机制。方法从单细胞转录组数据库下载疾病组及对照组数据,下载后进行数据质控,利用Seurat软件进行数据整合、聚类,利用T-分布随机邻域嵌入和一致流形逼近与投影软件进行图的可视化。利用SingleR与人工检查的综合方式完成细胞注释,最后将进一步进行基因差异分析、拟时序分析、细胞间通讯分析。结果细胞图谱构建结果显示:疾病组细胞类型为中性粒细胞、小胶质细胞、神经元以及星形胶质细胞。对照组细胞类型为神经元与星形胶质细胞;基因表达差异结果显示:CD74、B2M、SPP1、
任彦学 +6 more
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MCI-186对阿尔茨海默病大鼠海马神经元细胞增殖和细胞周期的影响
目的通过MCI-186对阿尔茨海默病大鼠海马神经元细胞增殖和细胞周期的影响进行探讨,来验证MCI-186通过抗细胞凋亡机制发挥其神经保护作用。方法将Wistar雄性大鼠分为5组:正常对照组、假手术组、痴呆组(穹隆海马伞损伤联合Aβ25-35侧脑室注射)、大剂量及小剂量MCI-186治疗组,于第28 d分离海马神经细胞,进行流式细胞仪检测[由计算机测出各组大鼠海马神经元细胞周期含量(G0/G1、S、G2/M)和凋亡率(AR),并计算增殖指数(PI)=(S+G2/M)/(G0/G1+S+G2/M)×100%]
冷闻辉 +5 more
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阿尔茨海默病(AD)是一种进行性发展的神经退行性疾病,是痴呆症中最常见的一种,该病起病隐匿,病程持续时间长,其病因及发病机制尚未完全明确。目前已明确AD最常见的病理标志是β淀粉样蛋白沉积形成神经炎性斑以及过度磷酸化的tau蛋白异常聚集形成的神经纤维缠结(NFTs)[1]。许多研究证据表明,神经炎症在AD的发病机制中扮演着重要角色,神经炎症可能是AD发生和进展的重要驱动因素[2]。
陈凯丽 +3 more
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还原型谷胱苷肽对阿尔茨海默病患者血清HS-CRP、IL-6及MDA的影响
目的观察还原型谷胱苷肽对阿尔茨海默病(AD)患者认知功能及血清超敏反应蛋白(HS-CRP)、白介素-6(IL-6)及丙二醛(SOD)的影响。方法将68例AD患者随机分为观察组36例,对照组32例。均予以常规指导,口服多奈哌齐片5mg,1/日治疗。观察组在此基础上加服还原型谷胱苷肽片,0.4g,3次/日,总疗程为12周。监测两组患者治疗前后MMSE评分、血清HS-CRP、IL-6、MDA的变化,并予以比较分析。结果①两组患者治疗后MMSE评分均较治疗前升高,差异经检验具有统计学意义(P0.05)。②治疗后、
郭宏伟 +3 more
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