Results 51 to 60 of about 1,041 (148)
, 2020 【目的】对比阿尔茨海默病（AD）和血管性痴呆（VaD）的脑区体积及脑白质高信号（WMH）差异，并探究 MRI 对 AD 与 VaD 的鉴别诊断价值。【方法】回顾性分析 35 例 VaD 和 74 例 AD 患者的临床资料和 MRI 影像资料。利用AccuBrainTM 提取不同脑区及WMH 的体积测量值，并利用视觉评分量表评估所有患者WMH；比较AD与VaD 脑区体积及WMH 差异，鉴别诊断采用主成分分析（PCA）和logistic 回归模型两种方法，最后评价各指标的诊断效能。【结果】①AD ...
吕发金 +5 more
core
血清β淀粉样蛋白与tau蛋白在血管性痴呆早期诊断中的临床意义分析
Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2014 血管性痴呆主要是因为脑血管疾病而引起的智能和认知功能障碍的一种临床综合征,属于慢性进行性疾病,严重影响到患者的生存质量。血清β淀粉样蛋白与tau蛋白水平改变在阿尔茨海默病中起着重要作用。本文选择我院血管性痴呆患者 ...
胡仁琳 +4 more
doaj
Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2015 阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性紊乱疾病,表现为记忆缺失和认知功能损伤,由于人的寿命普遍延长,老龄化是AD的主要危险因子之一,65岁以上的人群发病率急剧上升[1],目前,所有关于AD病因的假说均不能解释其全部病理特征,AD是遗传兼环境等多因素相互作用的复杂疾病,神经影像研究发现大脑皮质和海马及其他脑区有明显的萎缩,早期胆碱能神经系统功能丧失[2-4 ...
孟云, 朱言亮
doaj
微小RNA628-5p/Tyrobp对阿尔兹海默病潜在的诊断和治疗价值
Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2021 阿尔茨海默病（AD）是一种严重的神经退行性疾病,并伴有进行性认知功能下降,其发病机制复杂,已经成为了一个全球性的公共健康问题[1]。目前淀粉样蛋白假说是被广泛接受的AD发病机制之一[2],β-淀粉样肽（Aβ）在人脑细胞中的持续积累是AD的核心病理改变。许多抑制Aβ的产生和促进Aβ分解的药物被相继开发出来,然而随着这些靶向药物在三期临床试验中的失败[3],寻找AD新的分子机制变得非常必要,这将有利于对AD的诊断以及新的靶点药物的研发。
张瑜, 吕周艳, 李艳冰, 王蕾蕾
doaj
Effect of Ba Zhu Decoction(BZD) on the related mechanisms of Aβ formation in 5xFAD transgenic mice [PDF]
, 2016 目的：巴茱合剂是本人硕士导师治疗阿尔兹海默病(AD)的经验方，前期临床研究证明，巴茱合剂能有效缓解AD患者认知功能障碍，但对巴茱合剂的作用机制尚未深入研究。本文旨在通过AD转基因动物再次验证巴茱合剂的治疗效果，并进一步探索巴茱合剂治疗AD的相关分子生物学机制。 方法：（1）选取新型APP/PS1转基因小鼠(5xFAD小鼠)作为实验对象。将3月龄5xFAD小鼠随机分为模型组(5xFAD-Control)、巴茱合剂低剂量组(5xFAD-BZD-L)、中剂量组(5xFAD-BZD-M)、高剂量组(5xFAD ...
彭阿香
core
Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2015 血管性痴呆（VD）的发病机制尚未阐明,但目前公认脑组织缺血缺氧是VD的最主要病因,大多数患者均会出现脑组织的病理损伤,在脑组织中,海马是与学习记忆能力相关的重要结构并对缺血缺氧极为敏感,脑缺血缺氧导致的海马神经元凋亡可能是引发VD的重要机制之一[1],因此,与阿尔茨海默病（AD）等其它类型的老年期痴呆相比较,VD的发病与缺血性脑卒中（CIS）的关系更加密切。近年来的研究已证实,幽门螺杆菌（Hp ...
梁雪梅, 韩倩, 张志清
doaj
The regulation of CDK3 and its relevance in the pathogenesis of Alzheimer’s Disease [PDF]
, 2014 阿尔茨海默病（Alzheimer’sDisease,AD）是一种以进行性记忆丧失和认知功 能障碍为主要特征的神经退行性疾病。阿尔茨海默病的最主要病理特征表现为胞 外β淀粉样蛋白聚集形成的老年斑以及神经元细胞内高度磷酸化的微管相关蛋 白Tau蛋形成的神经元纤维缠结。AD中神经元的死亡缺失是导致该疾病发生的 最终原因，关于AD中神经元凋亡机制的研究一直是该领域的热点。由于神经元 的不可再生性，神经元一旦死亡将无法弥补和挽救。最近的研究表明AD病人大 脑神经元的细胞周期会被重新激活 ...
赵昕
core
慢性脑缺血致认知功能障碍大鼠皮层Smac、NAIP表达的变化
Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2013 慢性脑缺血即长期慢性脑低灌注是临床上常见的脑损伤之一,是血管性痴呆（Vascular dementia,VD）、阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）、和皮层下动脉硬化性脑病（Binswanger）病等多种认知障碍性疾病的共同病理过程,其损伤机制尚不完全清楚。近年研究发现Smac、NAIP在细胞凋亡中起重要作用,可参与急性脑缺血神经元凋亡的调控过程 ...
王立波, 包晓群, 刘晓阳, 于爽
doaj
Cdk5 phosphorylates CLIC4 and promotes neuronal apoptosis [PDF]
, 2014 阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）最主要的病理特征是β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积；Tau蛋白的过度磷酸化；和神经元的凋亡。而神经元最终的死亡是直接导致AD的发生。因此对AD发病过程中神经元凋亡机制的研究对预防和治疗AD具有很重要的作用。Cdk5(Cyclindependentkinase5)是一种非典型的细胞周期依赖蛋白激酶,其激酶活性主要被大脑特异蛋白P35所激活。在AD的致病过程中，Aβ的过量产生会诱导P35切割成P25，而P25可以持续过度激活Cdk5，进而引起神经元凋亡 ...
熊盼
core
A MRI study of white matter changes in mesial temporal lobe epilepsy patients [PDF]
, 2015 目的 运用基于体素的形态学测量（voxel-basedmorphometry,VBM）及基于纤维束骨架的空间统计方法（tract-basedspatialstatistics,TBSS）对内侧颞叶癫痫（mesialtemporallobeepilepsy,MTLE）患者全脑白质体积和白质纤维束弥散张量成像(diffusiontensorimaging,DTI)参数进行分析，并探讨MTLE患者脑白质结构改变与认知水平的关系。 材料和方法 选取24例右利手MTLE患者，其中左侧MTLE12例 ...
席继辉
core