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[目的]系统观察活血降脂食疗方对颈动脉粥样硬化病人斑块稳定性的干预效果。[方法]以2009年9月—2011年12月参加河南理工大学健康体检的教职工为样本人群,在符合纳入标准的647例病人中采用随机数字表抽取100例病人,按照随机排列表分为干预组和对照组。对照组给予西医常规抗凝降脂药物治疗,干预组在药物治疗的基础上加用活血降脂食疗方。干预1年后,采用高分辨率彩超仪观测比较两组病人颈动脉内膜中层厚度(CIMT)、斑块积分、易损斑块数量及血流动力学指标,同时检测血生化指标。[结果]两组间终点水平比较 ...
常红, 高晓梅, 罗东芝
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目的探讨彩超在观察老年高血压及糖尿病患者颈动脉粥样硬化中的应用。方法应用超声分别对正常组(A组)、高血压患者组(B组)及高血压合并糖尿病组(C组)的颈部动脉的粥样斑块形成情况及颈总动脉血流频谱数值的变化。结果高血压患者和高血压合并糖尿病患者的颈部动脉血管的超声多支异常明显增多,并且两组的各项颈动脉血流动力学的指标较正常组明显异常,均以高血压合并糖尿病最为严重。结论高血压合并糖尿病会增加老年人颈动脉粥样斑块的发生几率,彩超检查对该病的诊断提供确切的证据,对病情的评价有很大的帮助。
张波
doaj
血清MMP-2、TIMP-1及hs-CRP与2型糖尿病颈动脉粥样硬化的相关性研究
目的探讨血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、组织抑制因子-1(TIMP-1)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)与2型糖尿病(T2DM)患者颈动脉粥样硬化的关系。方法选择62例T2DM患者作为研究对象,测量患者颈动脉内中膜厚度(IMT)、斑块情况。根据IMT值将选取T2DM患者分为3组:单纯糖尿病组21例(糖尿病组),糖尿病颈动脉内中膜增厚组21例(中膜增厚组),糖尿病颈动脉粥样硬化斑块形成组20例(斑块组);另选健康查体者20名作为正常对照组。测定血清MMP-2、TIMP-1及hs ...
马彦, 韩冬
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辛伐他汀联合氢氯吡咯雷对急性冠脉综合征患者超敏C反应蛋白的影响
急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是由急性心肌缺血引起的临床综合征,以冠状动脉粥样硬化斑块破溃,继发完全或不完全闭塞性血栓的形成为病理基础。研究表明急性冠脉综合征(ACS)与斑块内炎症反应密切相关,而超敏C ...
张丽, 刘玉梅, 朱昆, 张力
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肠道菌群代谢物TMAO对兔动脉粥样硬化斑块形成及狭窄程度的影响
目的 探讨氧化三甲胺(Trimetlylamine oxide, TMAO)在兔动脉粥样硬化斑块产生及狭窄程度中的作用。方法 3月龄新西兰雄性白兔32只,随机分为对照组、模型组、TMAO组和TMAO抑制组,每组8只。对照组给予普通饲料喂养,余各组给予高脂饮食。喂养1周后,模型组给予高脂饮食+低温气体损伤兔颈动脉内膜建立动脉粥样硬化斑块模型;TMAO组操作同模型组,并给予氯化胆碱灌胃;TMAO抑制组操作同TMAO组,但饮水中加入TMAO抑制剂3,3-二甲基-1-丁醇(DMB)。术后12周再次检测血脂 ...
路怀志, 池尧, 赵辉, 许学升
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冠心病(CHD)是一种由多种危险因素共同作用的慢性心血管疾病,以冠状动脉的粥样硬化、狭窄甚至闭塞为主要病理改变,有研究结果显示,炎症反应是动脉粥样硬化的触发因素,也是贯穿于整个硬化斑块发展与事件链的主要因素,超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等炎症因子水平均是反映全身炎症的敏感性指标 ...
邹志宝
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胰岛素样生长因子1对于实验性动脉粥样硬化斑块细胞组织结构的影响
目的探讨应用胰岛素生长因子1(IGF-1)对于动脉粥样硬化斑块平滑肌细胞的影响,为其应用于控制斑块易损性提供理论依据。方法雄性新西兰大白兔18只,随机分为3组,每组6只,分别为模型组、IGF-1干预组、辛伐他汀干预组。制作动脉粥样硬化模型。处死后解剖分离腹主动脉斑块标本,组织染色测量斑块纤维帽厚度及纤维帽的厚度与脂核横截面厚度的比值;免疫组化测量斑块平滑肌细胞含量,进行统计学分析。结果 IGF-1组与模型组比较,在斑块肩部及顶部,两者差异有统计学意义;辛伐他汀组与模型组比较,二者差异有统计学意义 ...
刘洋, 许金鹏, 刘福林
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颈动脉超声联合hs-CRP检测在冠状动脉粥样硬化性心脏病诊断中的应用与评价
目的探讨颈动脉超声联合hs-CRP检测在冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)诊断中的应用价值。方法选择2010年3月-2014年5月我院收治的150例CAD患者为观察组,选择同期150例健康体检者为对照组,比较两组患者颈动脉超声结果、血清hs-CRP水平的差异,分析影响冠脉狭窄的危险因素。结果观察组动态动脉硬化指数(AASI)、Crouse斑块积分、斑块发生率、内膜-中膜厚度(IMT)及血清hs-CRP水平明显高于对照组 ...
陈炎
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[ATF3 regulates inflammatory response in atherosclerotic plaques in mice through the NF-κB signaling pathway]. [PDF]
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