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急性心肌梗死(AMI)是临床常见的急、危、重病,诊断依赖于临床胸痛症状,心电图的改变和心肌损伤标志物升高,本文通过实验证实心肌肌钙蛋白I和肌钙蛋白T在AMI的早期诊断中具有较高灵敏度和较强特异性。可取代CK-MB作为心肌损伤新的"金标准",较好地用于AMI的早期诊断与鉴别,促进患者的康复。我们收集临床心肌梗死患者68例,并检测血清肌钙蛋白和肌酸激酶同工酶水平,探讨其在急性心肌梗死患者诊断中的临床价值。
许茵 +5 more
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以16只SD大白鼠建立缺血再灌流心肌损伤模型,其中8只预先作静脉注射吗啡以抗心律失常,再以8只大鼠开胸作正常对照。心脏标本进行HE染色及抗肌动蛋白单克隆抗体(HHF35)免疫组化观察。结果发现,对照组心肌呈均匀一致棕褐色阳性显色,而用吗啡后再灌流组心肌HHF35染色缺染区呈小灶性分布;非用吗啡组心肌缺染呈广泛大面积分布。HE染色未见明显改变。表明HHF35免疫组化法对显示实验性心肌缺血再灌流损害有重要价值,同时说明心肌缺血再灌流损伤程度与心律失常有关。
doaj
目的研究维生素E对阿霉素引起的心肌细胞过氧化损伤的保护作用。方法以原代培养的乳鼠心肌细胞建立损伤模型。在实验中,将细胞分为3组:空白对照组、模型组(2mg/L)的阿霉素与乳鼠心肌细胞共培养。药物修复组:在加入阿霉素的同时,加入维生素E(150、300、600μg/ml与心肌细胞共同培养。测定各组心肌细胞的乳酸脱氢酶I(LDHI)含量、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。结果模型组心肌细胞的LDHI含量增高 ...
陈昕 +5 more
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LRP6 调控经典 Wnt 信号通路作用于阿霉素诱导的 心肌细胞损伤
【目的】探究LRP6和经典Wnt/β-catenin信号通路在阿霉素心肌病中的作用及其机制。【方法】采用阿霉素(Dox)刺激H9C2细胞12h,在细胞水平上建立阿霉素心肌病模型;12只SD大鼠分为两组(各6只),腹腔分别注射生理盐水和Dox,在动物水平上建立阿霉素心肌病;Western blot和qPCR检测相应蛋白和mRNA表达水平变化;通过转染siRNA靶向沉默LRP6表达;采用罗丹明123、Hoechst和Mitotracker染色分别检测线粒体膜电位、细胞核固缩以及线粒体肿胀 ...
梁莉莹
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清开灵注射液对心肌缺血-再灌注损伤大鼠凋亡相关蛋白Caspase表达的影响
目的探讨清开灵注射液(QKL)对心肌缺血—再灌注损伤后大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白Caspase表达的影响及其作用机制。方法实验共设假手术组、模型组、复方丹参注射液组(DS组)及清开灵注射液组(QKL治疗组),每组8只,各组术前连续舌下静脉给药1周,采用结扎大鼠左冠状动脉前降支40min后,松解再灌注120min,制备心肌缺血—再灌注模型,实验结束后HE染色观察心肌细胞形态学变化,免疫组化观察心肌Caspase-3、Caspase-9表达情况。结果 QKL能够下调心肌细胞Caspase-3、Caspase ...
赵丽红, 赵立勤, 于艳华, 石卓
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吗啡后处理抑制缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡 及其抗氧化机制
【目的】 探讨吗啡后处理抑制缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的作用以及与氧化应激的关系。【方法】 SD大鼠45只随机分成3组,每组15只: S组(假手术,只穿线,不结扎);I/R组(单纯缺血再灌注);M组(吗啡后处理 + 缺血再灌注)。再灌注末,TUNEL染色检测细胞凋亡,检测氧化应激指标和心肌caspase-3的活性。【结果】 再灌注120 min,可在I/R组缺血区心肌检测到大量凋亡心肌细胞(18.0 ± 1.1)%,吗啡后处理显著降低心肌细胞凋亡指数(10.8 ± 1.2)%,P < 0.01 ...
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体外循环心脏瓣膜置换术后心肌再灌注损伤患者血清TNF及IL-10水平变化及意义
风湿性心脏病是内科临床比较常见的一种心脏病,具有较高发病率[1]。目前,临床中通常采用心脏瓣膜置换术方式治疗中晚期风湿性心脏病,效果确切。但研究发现,在切除患者自身病变的瓣膜,换上人工制造的瓣膜同时,极易引发患者的心肌再灌注损伤,从而影响治疗效果[2]。相关研究表明,机体炎症反应参与了心肌再灌注损伤的整个过程[3 ...
李树斌, 李俊杰, 李斌
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目的研究微小RNA(microRNA,简称miRNA)与心肌细胞氧化应激的关系,作为探讨缺血再灌注损伤分子病理生理的基础。方法培养中的H9c2(2-1)心肌细胞以过氧化氢处理产生氧化应激,然后收集心肌细胞提取miRNA。选取miR-210和miR-24进行逆转录,再进行定量实时聚合酶链式反应。结果心肌细胞以过氧化氢处理2h后,与对照相比,miR-210显著降低至对照水平的47.07%(P=0.013),而miR-24的水平则大幅升高,达到了对照水平的344.48%(P=0.002)。结论 ...
郭威早, 张显峰, 纪红
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【目的】探讨激活补体是否会引起心肌缺血损伤, 以及膜结合型补体调节蛋白CD59对补体引起的心肌缺血损伤有 无保护作用。【方法】18 只豚鼠离体工作心脏随机分为:A 组(对照组), 在灌注液中加入体积分数为3 % 灭活人血浆+酵母多 糖;B 组, 在灌注液中加入3 %人血浆+酵母多糖;C 组:在灌注液中加入CD59(450 μg)+3%人血浆+酵母多糖。记录各组处 理前及处理后15 、30、45 和60 min 的心外膜心电图ST 段变化、冠脉流量(CF)、心输出量(CO)、左心室最大内压 ...
吴素华, 吴楚昆, 王锦群
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目的研究氟比洛芬酯(FA)减轻心肌缺血的作用及其机制。方法 48只Wistar大鼠随机分为4组:对照组(CON组),异丙肾上腺素组(ISO组),氟比洛芬酯(5,10mg/kg)组(FA-L组/FA-H组)。氟比洛芬酯组大鼠尾静脉注射氟比洛芬酯,除CON组外其余各组大鼠皮下注射异丙肾上腺素(20mg/kg),1次/天,共注射3次,制备心肌缺血模型。末次给药2h后异氟烷麻醉大鼠,取血检测血清中肌钙蛋白(cTnI)及肌酸激酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH);HE染色观察心肌病理损伤 ...
王怀洲, 姜志红, 姚美令
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