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The important role of Rbm24 and preliminary screening of related signaling molecules in cardiac cells [PDF]

open access: yes, 2014
目的研究Rbm24在心肌分化和心肌细胞中作用的分子机制,寻找Rbm24的靶标mRNA及与其相互结合的蛋白,揭示Rbm24在干细胞心肌分化过程中的作用,为探讨Rbm24敲低而导致心肌收缩受损的心肌病的相关信号通路提供一定的研究依据,并为心肌病的治疗提供一个重要的新靶点。 方法首先,通过qRT-PCR检测Rbm24在ESC分化过程的表达情况。同时,采用Westernblot免疫印迹分析结合细胞免疫荧光染色检测Rbm24在原代心肌细胞、H9C2细胞系、C2C12细胞系的表达情况。然后 ...
黄越
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Preparation and optimization of composite scaffolds for rat H9C2 cardiomyocytes [PDF]

open access: yes
Objective To prepare composite scaffolds for rat H9C2 cardiomyocytes, and to optimize the scaffolds that facilitate the growth of H9C2 cardiomyocytes.
LIU Jie, LIU Xu, ZHU Xiaoyi
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SIRT6通过调节eNOS抑制心肌肥大的机制研究

open access: yesZhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 2015
摘 要: 【目的】 探讨SIRT6通过调节内皮一氧化氮合酶(eNOS)抑制苯肾上腺素(PE)诱导的新生大鼠心肌细胞肥大的作用及机制? 【方法】 在PE诱导的心肌细胞肥大模型中采用si-RNA干扰或腺病毒过表达的方法改变心肌细胞中SIRT6表达水平,并通过实时定量RT-PCR(real time PCR)?Western Blotting等方法检测心肌肥大基因心钠素(ANF)?脑尿钠肽(BNP)的表达?心肌细胞表面积,以及eNOS的表达及NO的生成?
doaj  

Difference in Current Densities of Two Pore Domain Potassium Channel between Ventricular and Ventricular Outflow Tract Cardiomyocytes in Rabbit Heart [PDF]

open access: yes, 2012
目的已知特发性室速主要起源于右室流出道(rVOT),由于技术上的困难,目前对特发性右室流出道室速(rVOT-VT)的离子通道机制研究很少,本实验意在探索右室心室肌(rV)和rVOT的双孔钾通道电流(Ik2P)的特性及其在rVOT-VT发生机制中可能参与的作用。方法采用全细胞膜片钳技术记录右室和右室流出道心肌细胞的单细胞电流。结果 rVOT的稳态外向电流较右室的小。对稳态电流进一步研究发现,右室流出道和右室心肌细胞上均存在Ik2P。右室流出道细胞的Ik2P电流密度明显小于右室细胞。结论首次在电生理水平上 ...
刘泰槰   +4 more
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缺血预处理对心肌细胞超微结构及 CX43 蛋白表达的保护作用

open access: yesZhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 2006
【目的】 观察缺血预处理对缺血/再灌注心肌细胞超微结构及细胞连接蛋白 43( Connexin43, CX43) 表达的保护作用。【方法】连续观察 54 例心瓣膜病接受瓣膜置换的病人, 随机分为缺血预处理组和对照组( 非缺血预处理) 。体外循环前后取右心耳组织标本处理, 电子显微镜下观察心肌细胞超微结构的变化, 免疫组化方法测定心肌细胞纤维 CX43 蛋白表达水平, 并作图像定量分析。对比手术前后超声心动图的心功能指标。【结果】缺血/再灌注后, 缺血预处理组心肌细胞线粒体和闰盘结构基本完整 ...
doaj  

清开灵注射液对心肌缺血-再灌注损伤大鼠凋亡相关蛋白Caspase表达的影响

open access: yesZhongguo shiyan zhenduanxue, 2012
目的探讨清开灵注射液(QKL)对心肌缺血—再灌注损伤后大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白Caspase表达的影响及其作用机制。方法实验共设假手术组、模型组、复方丹参注射液组(DS组)及清开灵注射液组(QKL治疗组),每组8只,各组术前连续舌下静脉给药1周,采用结扎大鼠左冠状动脉前降支40min后,松解再灌注120min,制备心肌缺血—再灌注模型,实验结束后HE染色观察心肌细胞形态学变化,免疫组化观察心肌Caspase-3、Caspase-9表达情况。结果 QKL能够下调心肌细胞Caspase-3、Caspase ...
赵丽红, 赵立勤, 于艳华, 石卓
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MiRNA-138抑制JNK/p38MAPK通路保护新生大鼠心肌细胞凋亡 [PDF]

open access: yes, 2020
【目的】探究miRNA-138抑制JNK/p38MAPK通路保护新生大鼠心肌细胞凋亡。【方法】收集2018年1月至12月急性心肌缺血患者全血样本33例,另招募同期体检健康者全血样本33例作对照;构建新生大鼠缺血再灌注(I/R)模型,将40只新生大鼠随机分为空白对照组(Control)、模型组(I/R model)、阴性对照组(注射无序序列,Scramble)及miRNA-138过表达组(Ad-miRNA-138),每组10只。采用qRT-PCR检测全血和心肌组织中miRNA-138、Bcl2及Bax ...
刘平洋, 张晓鹏, 李霞, 郭伟伟
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体外诱导大鼠骨髓问充质干细胞分化为心肌样细胞

open access: yesZhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 2004
【目的】探讨体外培养定向诱导大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)向心肌样细胞分化的潜能。[方法1 取大鼠下肢骨骨髓,分离培养MSCs, 用5-氮胞节(5-aza)定向诱导24 h, 相差显微镜下观察其形态变化,免疫组 化法检测肌钙蛋白(cTnT)和心肌细胞结蛋白(desmin)表达,并通过RT-PCR对肌球蛋白重链(MHC)在细胞 中的表达进行鉴定。[结果] MSCs经5-aza诱导后,部分细胞呈梭形,并可见肌管样结构。免疫组化检测示诱导后 MSCs的cTnT阳性细胞数为15% ,Desmin表达强阳性 ...
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色满卡林对培养乳鼠心肌细胞H/R损伤的保护作用研究

open access: yesZhongguo shiyan zhenduanxue, 2012
目的观察色满卡林(CRK)对培养的大鼠乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法采用原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞,随机分为5组:正常对照组:不施加任何处理因素正常培养;H/R组:缺氧2h,复氧30min;CRK各浓度组:分别加入终浓度为2.5、5、10μmol/L的CRK后均即刻缺氧2h、复氧30min。各组细胞采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒测培养液中LDH的活性;AV-PI双标记后应用流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡率;Western blot方法检测caspase-3蛋白的表达。结果 H/
祝春梅, 王国贤, 张涛
doaj  

[Role of PNPT1 in cardiomyocyte apoptosis induced by oxygen-glucose deprivation]. [PDF]

open access: yesNan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao, 2022
Zhang X   +7 more
europepmc   +1 more source

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