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25-35损伤对Hep-1细胞Ca2+稳态的影响

open access: yesZhongguo shiyan zhenduanxue, 2012
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年人最常见的神经系统退行性疾病,其病因及其发病机制尚不完全清楚。目前越来越多的研究结果显示,血管性因素在AD的发病中具有重要作用。钙离子是细胞内重要的第二信史,参与为数众多的信号转导通路,包括细胞的增殖、分化、转录因子的激活从而影响基因的转录和表达、蛋白质和类固醇的合成、蛋白质的修饰和折叠、分泌和细胞凋亡[2 ...
酒泉   +4 more
doaj  

阿尔茨海默病在感觉皮层神经网络对感觉信息的研究进展

open access: yesZhongguo shiyan zhenduanxue, 2019
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变,表现为认知与学习记忆功能的不断恶化,日常生活能力进行性减退,并伴有各种神经精神症状和行为障碍。随着我国经济社会的发展和医疗保障体系的完善,老龄人口日益增多,人口平均年龄不断更新,AD患者成逐年增加趋势,AD防治及相关基础研究受到广泛重视 ...
黄笑尘, 邱德来, 邴艳华, 潘颖
doaj  

Role of circRNA in pathogenesis of Alzheimer's disease. [PDF]

open access: yesZhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban, 2022
Shen X, He Y, Ge C.
europepmc   +1 more source

[The current applicating state of neural network-based electroencephalogram diagnosis of Alzheimer's disease]. [PDF]

open access: yesSheng Wu Yi Xue Gong Cheng Xue Za Zhi, 2022
Liu Y   +7 more
europepmc   +1 more source

氧化应激在阿尔茨海默病病理发生中的作用机制与干预策略

open access: yesZhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 2020
阿尔茨海默病(AD)是常见的神经变性病,氧化应激在AD 早期病理发生和发展中起到了重要的作用。在老化、早老素 1(PS1)突变及环境等共同作用下,脑内出现过度氧化应激,促进β-淀粉样蛋白(Aβ)的形成,Aβ可能为氧化应激作用下的适应性产物。氧自由基产生与清除的失衡还可导致海马神经元自噬功能异常,诱导细胞从自噬到死亡,其可能的机制是Notch1   通路失调。Notch1   通路的失调导致机体抗氧化应激能力丧失和淀粉样前体蛋白(APP)剪切增多、Aβ沉积,最终引起AD 病理的发生与发展 ...
刘军
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25-35损伤对Hep-1细胞内质网分子伴侣GRP78表达的影响

open access: yesZhongguo shiyan zhenduanxue, 2012
目的构建阿尔茨海默病(AD)内皮细胞损伤模型,探讨β-淀粉样蛋白损伤对血管内皮细胞内质网分子伴侣含量的影响。方法体外培养内皮细胞瘤Hep-1细胞株,应用Aβ25-35构建AD细胞模型,应用免疫荧光染色,激光共聚焦显微镜下观察细胞内内质网分子伴侣含量变化。结果经Aβ25-35诱导的Hep-1AD细胞内质网分子伴侣GRP78表达增加。结论β-淀粉样蛋白损伤后血管内皮细胞细胞内分子伴侣含量上调可能为其参与AD发病的机制之一。
王艳秋   +5 more
doaj  

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