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血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后缝隙连接蛋白Cx43表达的变化
Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 2007 [目的]研究血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后连接蛋白43（Cx43）表达的变化及与细胞周期分布的关系。[方法]分离培养大鼠心肌细胞,用血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大,72h后用RT-PCR和免疫荧光方法观察心肌细胞Cx43基因和蛋白表达,用流式细胞仪测定法观察心肌细胞周期分布变化以及Cx43表达量的关系。[结果]血管紧张素Ⅱ处理后的心肌细胞表现细胞肥大且细胞活力增强,S期、G2-M期细胞百分比增加,细胞内G2-M（二倍体）DNA含量降低,Cx43蛋白表达低于对照组,Cx43mRNA表达水平也较对照组明显下调 ...
杨军 +6 more
doaj
The Regulatory Mechanism of P-TEFb’s Reactivation [PDF]
, 2013 正性转录延伸因子b复合体（positivetranscriptionelongationfactorb，P-TEFb复合体）是协调转录延伸步骤最重要的因子之一。P-TEFb由CDK9及其调节蛋白CycT1组成，具有激酶活性。细胞内存在两种形式，有活性形式以及束缚在7sksnRNP复合体中的无活性形式，两者可相互转化达到平衡。本实验室的前期研究揭示了P-TEFb的活性调控机制，胞外刺激因子通过细胞内钙离子/PP2B及PP1α两条主要信号途径，协同作用使P-TEFb从7sksnRNP中解离 ...
刘江舫
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Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 2000 【目的】研究新生大鼠心室成纤维细胞条件培养液促进心肌细胞肥大的作用。【方法】成纤维细胞和心肌细胞培 养。【结果】成纤维细胞条件培养液能明显增大心肌细胞的表面积, 增加心肌细胞的蛋白含量和[ 3H]-亮氨酸([ 3H] -Leu)的掺 入, 上述作用以第3 天的条件培养液作用最强, 具有剂量依赖性。内皮素A 受体(ETAR)拮抗剂BQ123能部分阻断成纤维细胞 条件培养液促进心肌细胞肥大作用, 而血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的Ⅰ 型受体拮抗剂CV11974 和α-肾上腺素受体拮抗剂酚胺唑啉 ...
龚素珍 +4 more
doaj
基于Postn介导的TGF-β/NF-κB通路探讨绿原酸改善心肌肥大的作用及机制研究
Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2022 目的 探究绿原酸介导Postn/TGF-β/NF-κB通路改善心肌肥大的作用机制。方法 采用血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导H9c2心肌细胞，构建心肌肥大模型。随机将细胞分为对照组、模型组、Postn-siRNA组、绿原酸组和Postn-siRNA+绿原酸组。测定各组细胞表面积及活性，各组心肌细胞Postn/TGF-β/NF-κB通路相关蛋白和mRNA表达情况，流式细胞术测定各组凋亡率。结果 与对照组比较，模型组细胞表面积和凋亡率明显增大，细胞活性明显减少（P＜0.05）；与模型组比较，Postn ...
卢娜, 金立民, 苑野
doaj
Function of MePCE in 7SK snRNP [PDF]
, 2010 在真核细胞中，基因的转录表达调控是通过一系列复杂而精致的机制而完成的。近十几年来有关转录延伸及其调控机制的研究已获得重大突破，而这些进展很大程度上得益于正性转录延伸因子b（positive-transcriptionelongationfactorb，P-TEFb）的发现及其功能的研究。P-TEFb是由Cdk9（Cyclindenpendentkinase9）及其调节亚基CycT1（CyclinT1）组成的基本转录延伸因子，它通过磷酸化RNA聚合酶II大亚基CTD上的第2位丝氨酸而刺激转录延伸 ...
薛玉花
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PP2B and PP1α cooperatively disrupt 7SK snRNP to release P-TEFb for transcription in response to Ca2+ signaling [PDF]
, 2008 在真核生物细胞内，编码蛋白质基因的转录由RNA聚合酶Ⅱ（RNAPolⅡ）来完成，其中RNA聚合酶Ⅱ最大的亚基称为Rpb1。Rpb1的羧基端重复结构域（CTD）磷酸化状态是调节RNA聚合酶Ⅱ活性的重要依据[1]。在转录过程中，CTD要经过两步磷酸化才能使转录延伸得以顺利进行。首先，细胞周期蛋白激酶CDK7磷酸化CTD的Ser5位点，然后正性转录延伸因子b（P-TEFb）磷酸化CTD的Ser2位点，此时RNA聚合酶Ⅱ才被真正活化[2-4]。 P ...
李焕
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血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞肥大反应中 磷酸化 MAPK 的作用
Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 2000 【目的】本研究主要是从丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)激活及失活角度研究该信号途径在血管紧张素 Ⅱ( angiotensinⅡ,AngⅡ)介导的心肌细胞肥大反应中作用。【方法】实验分别以: ①心肌细胞蛋白合成速率作为心肌肥大反应指标; ②磷酸化 MAPK 蛋白( p44MAPK 、p42MAPK)表达反映 MAPK 活性状态。【结果】①AngⅡ( 0.
刘培庆 +3 more
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Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2021 1临床资料患者女,66岁,于当地体检时发现双肺散在结节3天,为求进一步诊治来就诊。自述先天性心脏病史,具体不详。无外伤史及手术史。入院体格检查:体温36.5℃,脉搏76次/分,呼吸23次/分,血压131/74mmHg(1 mmHg=0.133kPa);心脏查体未见明显异常,听诊各瓣膜区心音正常,无额外心音及杂音,无心包摩擦音。心电图所见:窦性心律不齐;QRS电轴右偏+92°;不正常心图;右室肥厚;心肌劳损;未见异常Q波(图1)。超声心动图示:左房增大、前后径37.0mm,左室肥厚,厚度11.9 mm;
石柳 +5 more
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Regulatory effect of 5'tRF-LysCTT on ferroptosis in mouse cardiomyocytes and its mechanism [PDF]
Objective To investigate the regulatory effect of tRNA-derived small RNA (tsRNA) on ferroptosis in mouse cardiomyocytes and its mechanism. Methods RT-qPCR was used to measure the relative expression level of 5'tRF-LysCTT in the heart, liver, spleen ...
ZHAO Yan, WANG Kai, CHENG Xueli, WANG Kun
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Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 2002 导致心肌细胞肥大的胞外刺激因素通过 G 蛋白偶联受体将信号传人胞内。异三聚体G 蛋白由 α、β 和γ亚基所组成,最近发现 Gβγ可以激活 PI3Kγ、Ras、MAPKs 等,参与引起心肌细胞肥大反应的细胞内信号转导通路,可作为防治心肌肥厚的新靶点。
郑 猛综述, 余细勇审校
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