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The effects of miR-30c-1-3p regulating group ⅡA secretory phospholipase A2（sPLA2-ⅡA）expression on the pathogenic mechanism of atherosclerosis [PDF]
, 2015 动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）是急性冠脉综合症、脑卒中等众多心脑血管疾病共同的病理基础。sPLA2-ⅡA在动脉粥样硬化病变处含量明显增多、活性显著增强，同时伴随中性粒细胞的增多。sPLA2-ⅡA以酶的催化水解作用和作为致炎因子的促炎症反应双重生物学作用参与AS发生发展的各个阶段。 MicroRNA（miRNA）是近年发现广泛存在于真核细胞中的高度保守的、非编码单链小分子RNA，具有最广泛的基因调节功能，参与机体多种生理、病理过程的调控。 我们运用miRNA靶基因预测软件发现miR ...
夏小春
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依折麦布联合阿托伐他汀干预急性冠脉综合征病人血清高敏C反应蛋白变化的研究
Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2013 目前研究表明,斑块破裂和血栓形成是发生急性冠脉综合征（ACS）的病理基础,炎症因子启动或加速了这一病理过程,C反应蛋白成为衡量炎性反应程度的标志物之一。急冠发生后血脂水平的增高更加剧炎症反应。他汀类药物是干预血脂异常的基石,然而临床实践应用中有其局限性,依折麦布作为一种新型调脂药物,除降脂以外还具有抗炎作用 ...
赵文, 刘勇, 李焕明
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ROS via promoting RIP1 auto-phosphorylation to enhance TNF-induced necrosome formation and subsequent necroptosis [PDF]
, 2015 活性氧（ReactiveOxygenSpecies，ROS）的产生存在于生物体的众多生理病理过程中。大量的实验数据表明，活性氧还参与到了细胞凋亡和程序性坏死的进程里。丁基羟基苯甲醚（Butylatedhydroxyanisole，BHA）是公认的活性氧清除剂，异戊巴比妥（Amytal）是线粒体上电子传递到泛醌的抑制剂，二者都曾被广泛报道，可以抑制或者延缓肿瘤坏死因子（TumorNecroticFactorα，TNF-α）诱导的小鼠成纤维细胞系L929的程序性细胞坏死。然而 ...
张荧荧
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Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 2023 线粒体电压依赖性阴离子通道1（VDAC1）是线粒体外膜上重要的通道蛋白，调控线粒体自噬，参与炎症因子的调节及炎症小体的激活，从而对炎症反应起着重要的作用。睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者由于间歇性缺氧，氧化应激增加引起神经炎症，导致慢性损伤和神经元细胞凋亡，最终形成认知功能障碍。由于炎症在OSAS患者认知障碍的形成过程中起着重要的作用，而VDAC1调控着炎症小体的激活，因此本文综述了OSAS与炎症、OSAS与自噬之间的关系，并分析了VDAC1介导的炎症与线粒体自噬之间的相互作用 ...
刘纯飞, 徐平
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The role and mechanism of IL-33 in gout [PDF]
, 2016 摘要 研究目的：以MSU诱导的小鼠实验性急性痛风为痛风研究模型，来探讨IL-33在急性痛风中的作用及其机制。 研究方法和结果： 1.重组小鼠IL-33的原核表达以及纯化 GST-IL-33融合蛋白经过原核表达、纯化，去除GST标签等步骤，获得了较高纯度的的mrIL-33。 2.对急性痛风患者血清中IL-33的研究 通过收集临床急性痛风患者41例（男39例，女2例）年龄26～91岁，平均58.3岁和44例年龄、性别与之匹配的健康志愿者的血清标本，检测血清中IL-33的含量。结果显示急性痛风患者血清中IL ...
苏群
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Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2017 目的观察骨形态发生蛋白（bonemorphogenetic proteins,BMP）对种植体周围骨愈合的早期影响,观察BMP促进种植体周围骨整合的作用。方法采用兔子24只,按种植体周围局部注射药物的不同随机分成2组,每组12只,0.9%NaCl对照组、BMP-2组。分别在3、7、10天处死动物,取出植入体及其周围组织,制作切片,常规HE染色,对组织学表现进行观察。结果 HE染色显示:0.9%NaCl对照组:3天时有多个多核异物巨细胞甚至形成异物肉芽肿、均质粉染的组织坏死,肌组织中间大量的炎细胞浸润 ...
陈改改, 李琳琳, 李美华
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The Role of Steroid Receptor Coactivator 3 in Atherosclerosis [PDF]
, 2016 目的：动脉粥样硬化是动脉壁对炎症的损伤性反应，是多种细胞及因子相互作用的结果，但目前的发病机制仍不清楚。血管内皮损伤、脂质代谢紊乱、炎症反应在其发生发展中都扮演重要角色。类固醇受体辅激活因子3不仅能抑制甘油三酯向肝外转运，而且在炎症应答中扮演着重要角色，目前SRC-3在动脉粥样硬化中的研究还未曾报道，我们的研究旨在揭开SRC-3对动脉粥样硬化的影响的具体机制。方法：确定动脉粥样斑块的血管SRC-3表达量增高后，我们获取APOE-/-、SRC-3-/-敲除小鼠和APOE-/-、SRC-3+/+小鼠 ...
苏强
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Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2013 脓毒症（sepsis）是指由细菌或其他病原体感染引起的全身炎症反应综合征。据报道,可引起脓毒症的病原体包括细菌、病毒、真菌、寄生虫等。在临床上,脓毒症是由于机体过度炎症反应或者炎症失控的结果,而非由于感染的病原体或毒素直接作用所致,但在很多情况下,在病原体得到清除后,脓毒症仍可能继续发展,甚至导致脓毒性休克。目前对于脓毒症的诊断仍缺乏金标准 ...
金晔, 王炜
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The role of LRP1 in microglia and neuroinflammation [PDF]
, 2016 神经炎症以中枢神经系统中小胶质细胞的激活、炎症因子以及趋化因子的大量表达为特征。小胶质细胞作为脑内最主要的免疫和吞噬细胞，在神经损伤以及包括阿尔兹海默症（Alzheimer’sdisease，AD）在内的神经退行性疾病中过度激活，同时起到神经保护或者毒性损伤功能。作为载脂蛋白E（apolipoproteinE，apoE）和β淀粉样蛋白（amyloid-β，Aβ）最主要的受体，低密度脂蛋白受体相关蛋白1（low-densitylipoproteinreceptor-relatedprotein1，LRP1）
杨龙雨
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TRAF3IP2/IKK/NF-κB信号通路在动脉粥样硬化中的研究进展
Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2019 动脉粥样硬化是多因素共同引起的慢性炎症疾病,病变从内膜开始,脂质和复合物积聚、血栓形成,进而纤维组织增生及钙质沉着,动脉中层的逐渐蜕变和钙化,导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。AS发生机制包括脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说、损伤反应学说、炎症学说等[1,2]。1993年Ross提出损伤-反应学说,于1999年在损伤-反应学说基础上提出了广为接受的 ...
刘依侬, 徐立
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