Results 51 to 60 of about 2,302 (116)
浙江大学学报. 医学版神经退行性变性疾病是一类由大脑和脊髓神经元退化并死亡所引发的疾病，至今缺乏有效的治疗方法。过氧亚硝酸盐是一种神经毒性物质，研究表明体内活性氧的过度积累与神经退行性变性疾病紧密相关。有效清除过氧亚硝酸盐的策略可能成为治疗神经退行性变性疾病的一种潜在途径。一些水溶性金属卟啉因其高效的过氧亚硝酸盐清除能力备受关注，常见金属卟啉如铁卟啉和锰卟啉通过抑制淀粉样斑块聚集、减轻氧化应激和神经炎症损伤、改善线粒体功能以及减少神经细胞凋亡等发挥神经保护作用。部分金属卟啉的血脑屏障穿透性不佳，除采用传统的合成工艺外 ...
陈 洁 +5 more
doaj +1 more source
Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 1998 目的: 研究小檗碱( Ber)对原代培养的大鼠大脑皮质和小脑颗粒神经元的直接作用及 Ber 与间接胆红素的相互 作用。方法: 采用二乙酸荧光素( FDA)和 Hoechst 33258 DNA 染色法,观察神经元的存活率及形态学特征; 用琼脂糖凝胶电泳 和流式细胞仪分析 Ber 诱导神经元死亡的生化学特征。结果: Ber 呈剂量( 0～ 20μmol/L)依赖性地诱导原代培养的大鼠大脑 皮质和小脑颗粒神经元死亡。其死亡的机制呈现坏死的特征: 包括神经元胞体肿大、无明显核染色质浓缩、DNA 随机断裂而 ...
doaj
Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 2020 阿尔茨海默病（AD）是常见的神经变性病，氧化应激在AD 早期病理发生和发展中起到了重要的作用。在老化、早老素 1（PS1）突变及环境等共同作用下，脑内出现过度氧化应激，促进β-淀粉样蛋白（Aβ）的形成，Aβ可能为氧化应激作用下的适应性产物。氧自由基产生与清除的失衡还可导致海马神经元自噬功能异常，诱导细胞从自噬到死亡，其可能的机制是Notch1 通路失调。Notch1 通路的失调导致机体抗氧化应激能力丧失和淀粉样前体蛋白（APP）剪切增多、Aβ沉积，最终引起AD 病理的发生与发展 ...
刘军
doaj
神经保护肽重组慢病毒对老年痴呆大鼠行为学及海马结构内NF-kBmRNA表达的影响
Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2008 目的探讨神经保护肽慢病毒（rLent/NT4-NAP）感染老年痴呆大鼠鼻粘膜后分泌的NAP对老年性痴呆（AD）大鼠行为学及海马内NF-kBmRNA表达的影响。方法选择无菌级雄性Wister大鼠40只,随机分为对照组,假手术组,AD组,rLent/NT4-NAP组,每组10只。建立β-淀粉样蛋白（Aβ）大鼠海马注射的实验性AD大鼠动物模型[2],利用水迷宫试验检测大鼠记忆能力,利用原位杂交的方法观察大鼠海马内NF-kBmRNA的表达。结果与AD组相比,rLent/NT4 ...
白晶, 杨弋, 杨薇, 吴江
doaj
Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2008 目的观察老龄小鼠寰枢椎肌肉、韧带、筋膜损伤对其脑衰老进程的影响。方法利用手术损伤小鼠寰枢椎周围软组织。利用跳台试验检测小鼠学习、记忆能力;组织切片HE染色观察脑海马神经元数量;免疫组织化学染色观察β-淀粉样多肽（Aβ）、caspase-3的表达;试剂盒检测血清NO及脑组织SOD、MDA的变化。结果与对照组相比,跳台试验:模型组小鼠反应期明显延长,潜伏期明显缩短,错误次数显著增加 ...
赵洪艳 +4 more
doaj
C-Jun氨基末端激酶与Activin A/Smads通路在体外脑缺血损伤中的相互作用
Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2019 目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)与Activin A/Smads信号在体外缺血性脑损伤中的相互作用机制。方法使用鼠神经生长因子诱导大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞神经元样转化,利用连二亚硫酸钠(NaS2O4)构建细胞氧糖剥夺模型(OGD),计时0h和1h。Western blot检测外源性ActA或JNK磷酸化抑制剂SP600125干预后,OGD不同时间Smad3、JNK1总蛋白和磷酸化蛋白的表达情况。结果 OGD损伤后JNK1磷酸化蛋白表达升高27.1%。与对照组相比 ...
何金婷 +6 more
doaj
短链脂肪酸通过抑制NLRP3炎症小体介导的焦亡途径减轻糖尿病脑缺血损伤的研究
Zhongguo shiyan zhenduanxue目的探究短链脂肪酸（SCFAs）通过调控NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体/半胱天冬酶-1（caspase-1）/消皮素 D（GSDMD）信号通路对糖尿病脑缺血神经功能及焦亡的影响。方法采用高糖高脂喂养联合链脲佐菌素（STZ）注射构建大鼠糖尿病模型，再通过线栓法构建大脑中动脉阻塞（MCAO）大鼠脑缺血模型。造模成功后随机分为3组：糖尿病（DM）组、糖尿病脑缺血（DM+MCAO）组、短链脂肪酸干预（DM+MCAO+SCFAs）组。术后24 h进行以下检测：（1 ...
刘思涵, 徐鹤鸣, 田琳
doaj
阻断淀粉样前体蛋白-C端片段毒性通路对Cofilin磷酸化的影响
Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2015 目的本研究欲探讨阻断淀粉样前体蛋白-C端片段（Amyloid Precursor Protein C Terminal Fragments,APP-CTFs）毒性通路对Cofilin磷酸化的影响方法大鼠胚鼠大脑皮层神经元细胞培养,采取3种方法阻断APPCTFs毒性通路。1APP-695转染后γ-内切酶抑制剂DAPT处理2利用YENPTY段删除的pEGFP-APP C99,C57转染至大鼠神经元细胞3GSK-3β抑制剂LiCl处理,3种方法阻断后,均采用蛋白印迹方法检测Ph-cofilin蛋白水平。结果 ...
陈慧, 许妍姬
doaj
EGCG阻断HDAC6-PI3K/AKT/mTOR轴以激活自噬促进小胶质细胞清除Aβ
Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban目的为明确表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是否参与小胶质细胞对β-淀粉样蛋白（Aβ）的清除和自噬诱导，以探讨EGCG在防治阿尔茨海默病（AD）的潜在机制。方法将6月龄APP/PS1小鼠随机分为模型组和EGCG组，另将野生型小鼠作为对照组，每组15只，EGCG组持续灌胃给药［5 mg/（kg·d）］8周后，进行旷场实验及Y迷宫检测小鼠学习记忆能力，硫磺素-S染色评价小鼠脑实质中Aβ的含量及分布，免疫荧光检测小鼠海马组织Aβ1-42、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、离子钙结合适配器分子1（Iba1 ...
林雨 +6 more
doaj +2 more sources
肾上腺髓质嗜铬细胞是具有合成、储存和分泌儿茶酚胺功能的神经元样细胞，对疼痛和帕金森病的治疗具有显著效果。但是，肾上腺髓质嗜铬细胞在体外无增殖能力，只能依赖于肾上腺髓质的分离来获取。牛的肾上腺髓质细胞(Bovine Chromaffin Cells，BCC)由于产量高，易分离获取而成为首选的细胞来源 ...
于炜婷 +6 more
core