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羟乙基淀粉急性等容血液稀释对兔心肌缺血再灌注损伤的抗氧化作用
Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2009 目的观察6%羟乙基淀粉（hydroxyethel starch,HES 130/0.4）急性等容血液稀释对兔心肌缺血再灌注损伤的抗氧化作用。方法21只家兔随机分为3组,每组7只:组Ⅰ（假手术组）;组Ⅱ（缺血再灌注组）;组Ⅲ（血液稀释组）。观察在急性心肌缺血45 min及再灌注180 min状态下血浆及心肌组织中过氧化物歧化酶（SOD）、磷酸肌酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）活性及丙二醛（MDA）含量的变化。结果缺血及再灌注后,组Ⅱ血浆SOD活性进行性下降 ...
张燕 +5 more
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Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2010 目的观察缺血再灌注损伤对肾细胞游离钙（[Ca2+]i）水平和细胞凋亡的影响。方法采用摘除左肾,钳夹大鼠右侧肾蒂,建立急性缺血再灌注肾损伤模型,应用Fura-2/AM荧光指示剂测定缺血再灌注大鼠肾细胞[Ca2+]i水平,流式细胞术检测肾细胞凋亡率。结果缺血再灌注不同时期肾细胞呈现不同程度Ca2+超载,与对照组相比差异显著 ...
赵军, 张文岚, 孙玲
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Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2009 目的探讨褪黑素对全肝缺血再灌注大鼠肺组织细胞凋亡的影响作用及相关机制。方法30只SD大鼠随机分3组:褪黑素治疗组,缺血再灌注组与假手术对照组。阻断肝门30 min后开放血流,建立大鼠全肝缺血再灌注模型。褪黑素组与缺血再灌注组分别于肝门阻断前15 min和再灌注前10 min静脉注射褪黑素溶液或相同剂量溶剂,于再灌注1 h处死动物。假手术组不阻断肝门,于上述各相应时间点注射溶剂与处死动物。留取肺脏组织,原位末端转移酶（TUNEL）法检测细胞凋亡、PCR法检测Bcl-XL与Bax mRNA表达 ...
姜春玲 +4 more
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缝隙连接阻断剂-辛醇对实验性局灶性脑缺血/再灌注半暗带的影响
Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2009 目的研究Wistar大鼠局灶性脑缺血/再灌注后72 h内不同时间点半暗带面积的变化及缝隙连接（GJ）阻断剂辛醇（Octanol）对半暗带面积的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、对照组、辛醇干预组、DMSO溶剂对照组。大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血/再灌注模型,Zea Longa评分观察行为学变化,免疫组化测定缝隙连接蛋白43（connexin43,Cx43）表达,甲苯胺蓝染色、焦油紫染色并利用图像分析仪测量半暗带面积。结果各组动物神经功能缺损评分无显著差异;缺血 ...
杨艺敏, 冯加纯, 邓方, 韩冬
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Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 1999 目的: 探讨急性心肌缺血再灌注早期不同时间心肌细胞内 Fos 蛋白表达的变化, 为心肌早期缺血再灌注损伤致 死死后诊断提供新方法。方法: 在 32 只 SD 大鼠建立心肌早期缺血再灌注损伤模型, 另外 40 只大鼠分为正常与缺血对照组。 用免疫组化 SABC 法结合图象分析研究心肌细胞核 Fos 蛋白的累积情况。结果: 缺血 30min再灌注30min 后,再灌注区有部分 心肌细胞核呈弱阳性着色,以后随缺血时间延长核阳性增强。缺血 90 min再灌注 30 min后核棕褐色染色最强, 180 min ...
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Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2011 肝脏缺血再灌注损伤防护是目前肝脏外科的研究热点。本研究应用大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,探讨术前应用乌司他丁（ulinastain UTI）对肝脏缺血再灌注损伤的保护及其可能机制。1材料与方法1.1实验动物健康雄性Wistar大鼠,体重150-
王欣, 张明威, 于金海
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Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 1997 摘 要 按照肺移植对供肺获取和保存的方法,将45只家兔的肺分别获取, 保存24 h。然后采用体外装 置,对肺进行通气和灌流,建立模拟肺移植状态的肺缺血再灌注损伤模型。研究人参皂苷Rb1 和Rg1 对肺缺血 再灌注损伤的保护作用及Rb1作用的量效关系。研究结果显示, Rb1 对肺缺血再灌注损伤具有明显保护作用,表 现为使肺组织中超氧化物歧化酶( SOD)含量升高,丙二醛( MDA)含量降低; 使肺动脉压( P PA)降低, 湿肺干肺 比重降低和改善肺组织病理变化。量效关系显示, Rb1 ...
江 沛 孙培吾 麦惠成
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细胞间粘附分子-1在大鼠脊髓再灌注损伤过程中表达变化规律研究
Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2006 目的研究细胞间粘附分子（ICAM1）在鼠脊髓再灌注损伤过程中表达变化规律。方法将Wister大鼠随机分为实验组和对照组,建立脊髓再灌注损伤动物模型。采用逆转录-聚合酶链反应、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓再灌注损伤血管内皮ICAM1mRNA表达量。结果正常组和单纯缺血组不引起黏附分子表达量的增加（P>0.05）。而再灌注后缺血区黏附分子的表达及PMN的浸润先后发生了改变;再灌注后ICAM1呈递增性表达。再灌注2h组,ICAM1mRNA的表达量为（0.94±0.12）V,约为对照组2倍（
李红群, 杨小玉, 孙庆, 赵立君
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Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2004 目的 探讨细胞间粘附分子20201在大鼠脊髓缺血再灌注损伤后表达变化及其意义。方法 采用Zivin法建立脊髓缺血再灌注损伤模型。以GAPDH为内参照物20,应用半定量RT20PCR方法、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦显微镜定性、定量测定脊髓微血管内皮细胞表面ICAM201mRNA表达变化。结果 正常脊髓微血管内皮细胞表面仅有微量的ICAM201表达20,单纯缺血不引起ICAM201表达。再灌注后损伤区ICAM201表达发生了改变20;再灌注204h20,ICAM201mRNA表达量明显升高20 ...
臧虎, 杨小玉, 景元海, 朱庆三
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Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2009 目的探讨缺血再灌注脊髓损伤（SCI/R）中的脊髓血流量（SCBF）与组织病理学变化规律相关性。方法阻断兔腹主动脉法制备腰段脊髓IR模型,实验组根据SCI/R时间段分为假手术组、缺检查。结果在缺血30 min组腰髓局部血灌注量迅速下降至基线值的-77.51%（p=2.01E-17）,有明确病理学改变。再灌注初始,局部血流迅速增高并超过基线水平,随后逐渐降低,再灌注1 h后局部血灌注基本恢复基线水平（3.7%P值=0.437 899）,以后血流量低于基线水平,出现缺血后延迟低灌注;直至再灌注4 h（-23 ...
段兴威 +5 more
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