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Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2007 目的观察幼兔未成熟心肌缺血再灌注损伤后生化指标的变化及异丙酚对损伤的影响。方法取日本大耳幼兔24只（日龄21-28 d）随机分为3组（n=8）:缺血再灌注组（A组）、异丙酚预处理组（B组）和对照组（C组）。A、B组以结扎冠状动脉前降支制作在体兔心肌缺血再灌注损伤动物模型,B组缺血前给予异丙酚;再灌注120 min时抽动脉血测血清一氧化氮（NO）浓度、一氧化氮合酶（NOS）活性、丙二醛（MDA）浓度、超氧化物歧化酶（SOD）活性和同型半胱氨酸（Hcy）浓度。结果与C组比较 ...
许讴, 孙国忠, 刘仁光
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Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 2012 【目的】 探讨缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注肾损伤的影响及可能机制。【方法】 ３０只ＳＤ大鼠，随机分为假手术对照组（Ｓｈａｍ组） 、肝缺血再灌注组（ＩＲ组）和缺血预处理组（ＩＰＣ组），每组１０例。Ｓｈａｍ组仅分离肝门区；ＩＲ组用无损伤血管夹夹闭门静脉和肝动脉的分支，阻断肝左、中叶血流，缺血４０ ｍｉｎ，再灌注６ ｈ；ＩＰＣ组先缺血５ ｍｉｎ，再灌注５ ｍｉｎ，然后操作同ＩＲ组。肝缺血再灌注６ ｈ，断头处死大鼠，于下腔静脉抽取血样并取左肾和左肝。血样离心测定血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ） 、谷草转氨酶（ＡＳＴ） 、
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Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2012 目的探索舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。方法健康雄性SD大白鼠50只,随机分为5组。采用结扎左冠状动脉前降支30分钟再灌注90分钟的方法制备心肌缺血再灌注模型。I/R组为缺血再灌注对比组,IPC组为缺血预处理组,SPC组为舒芬太尼预处理组,将其分为三个亚组,低剂量组（LS组0.20μg/kg）;中剂量组（MS组2.0μg/kg）;高剂量组（HS组5.0μg/kg）。应用Even’s blue-TTC法检测心肌梗死范围,以梗死区心肌重量/缺血区心肌重量（IS/AAR%）来表示。于实验结束时 ...
王嘉, 赵国庆, 高明
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Leptin relieves ischemia/reperfusion induced acute kidney injury through inhibiting apoptosis and autophagy. [PDF]
Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban, 2022 Li S +5 more
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Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 1999 目的: 探讨不同流量主动脉转流对腹主动脉暂时性阻断所引起肝、肾和小肠等内脏缺血再灌注损伤的影响。方 法: 实验建立在小猪腹腔动脉开口以上阻断腹主动脉 1 h和同时辅助主动脉转流的模型, 检测在不同再灌注时点肝、肾、小肠 组织及血液中丙二醛( MDA)和超氧化物歧化酶( SOD)的变化,同时检测主要肝肾功能、动脉血气分析。结果: 50%流量组的血 和组织中 MDA 含量和 SOD 的活性在几个再灌注时点与同组的缺血前比较差异有显著性, 且在再灌注 2 h 时 BUN 、pH 和 HCO3 ...
邓美海 区庆嘉 刘 超 刘晓平 彭世军
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[Platelet-rich plasma alleviates myocardial ischemia-reperfusion injury in rats]. [PDF]
Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao, 2021 Wang D +7 more
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Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2007 目的研究注射用苦碟子（KDZI）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法通过大鼠在体结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注120 min制备心肌缺血再灌注损伤模型,计算心肌梗死范围（MIS）,测定血清天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量,血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、前列环素（PGI2）及血栓素A2（TXA2）水平。同时测心肌梗死及非梗死区游离脂肪酸 ...
陈冬梅 +5 more
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[Forsythiaside B inhibits cerebral ischemia/reperfusion-induced oxidative stress injury in mice via the AMPK/DAF-16/FOXO3 pathway]. [PDF]
Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao, 2023 Chen X +8 more
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Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban脑卒中时缺血缺氧致脑组织功能损伤，且缺血后脑组织再恢复血液供应时，大量自由基、钙超载等引起脑缺血/再灌注损伤，进一步加重病情。自噬是一种维持细胞内环境稳态的自我保护机制，但过度自噬引起脑组织损伤。MiRNA为小的内源性非编码RNA分子，通过与其靶基因mRNA的3’ -UTR中的互补序列结合，导致翻译抑制或mRNA降解，从基因水平上调控多种生理活动。MiRNA不仅直接作用于自噬相关蛋白，还可通过多种信号通路，参与缺血/再灌注诱导的自噬调控。但关于miRNA调控脑缺血 ...
刘筱蔼, 罗友根
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[Salvianolic acid B promotes mitochondrial homeostasis and improves cardiac function in mice with ischemia-reperfusion injury by inhibiting Sirt1 protein degradation]. [PDF]
Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue BaoLi S +5 more
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