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充血性心力衰竭患儿血清骨桥蛋白与血管紧张素Ⅱ变化及相关性的研究
目的研究充血性心力衰竭(CHF)患儿血清骨桥蛋白与血管紧张素Ⅱ变化及关系。方法测定24例CHF患儿及15例健康患儿血清骨桥蛋白(OPN),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ);采用心脏超声测定CHF患儿的左室射血分数(LVEF)。结果①血清OPN,AII的水平与CHF的心功能状态有关。②血清OPN,AngII的水平与LVEF呈负相关(r=-0.52,r=-0.64 ...
印芳颖, 姜伟栋, 孙景辉
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Inhibitory effects of oleoylethanolamide on proliferation of vascular smooth muscle cells induced by angiotensin II [PDF]
研究背景:动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是以免疫活动为特征的慢性炎症疾病,其易发生斑块破裂和血栓形成,引起一系列心血管事件,严重危害人类健康。血管内多种细胞如血管内皮细胞、巨噬细胞、单核细胞及平滑肌细胞都参与AS的发生发展过程,血管平滑肌细胞(VSMCs)的增殖和迁移是血管再狭窄和动脉粥样硬化发展形成过程中的重要部分。 PPAR-α与动脉粥样硬化的发生发展紧密相连,不仅是由于它跟脂质代谢,糖类代谢密切相关,而且还由于其抗炎和抗增殖作用。油酰乙醇胺(OEA)是一种天然的脂肪酸乙醇胺 ...
张乐
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Function of Apoptosis and Autophagy in Cardiovascular Diseases [PDF]
细胞凋亡与自噬是普遍存在于各种细胞内的生命现象,广泛参与了机体的生理、病理过程,且二者有着多因子、多通路的相互影响,这种错综复杂的关系贯穿于各种心血管疾病的始终,对多种心血管疾病的发生发展转归起重要作用。现对细胞凋亡与自噬及其相互关系进行梳理,并综述其在心血管疾病中的作用。Apoptosis and autophagy are common life phenomenon in various cells, which widely involve in physiological and ...
杨雅瑾, 林小凤, 费燕, 陈尚瑜
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血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后缝隙连接蛋白Cx43表达的变化
[目的]研究血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大后连接蛋白43(Cx43)表达的变化及与细胞周期分布的关系。[方法]分离培养大鼠心肌细胞,用血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大,72h后用RT-PCR和免疫荧光方法观察心肌细胞Cx43基因和蛋白表达,用流式细胞仪测定法观察心肌细胞周期分布变化以及Cx43表达量的关系。[结果]血管紧张素Ⅱ处理后的心肌细胞表现细胞肥大且细胞活力增强,S期、G2-M期细胞百分比增加,细胞内G2-M(二倍体)DNA含量降低,Cx43蛋白表达低于对照组,Cx43mRNA表达水平也较对照组明显下调 ...
杨军 +6 more
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定量反转录PCR检测血管紧张素Ⅱ的1型受体内标准的构建 [PDF]
作者利用 Balb/ c小鼠的血管紧张素 的 1型受体 (AT1 )基因和兔 AT1 基因的序列的不同 ,合成了一个新的含有两种动物序列的内标准 RNA,有效地消除了二级结构对反转录 PCR(RT- PCR)的影响。本研究对利用这种内标准 RNA进行定量 RT ...
万发银 +5 more
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【目的】观察血管紧张素Ⅱ对心肌细胞内皮型一氧化氮合酶( eNOS)表达的影响 。【方法】用逆转录聚合酶链式反 应(RT -PCR)检测新生大鼠心肌细胞 eNOS mRNA(以 GAPDH 为内标)水平。【结果】在培养新生大鼠心肌细胞和非心肌细 胞中均能检测到 eNOS mRNA ,其中心肌细胞的表达高于非心肌细胞; 血管紧张素Ⅱ作用 6、12 和 24 h, 心肌细胞 eNOS mRNA 水平明显减少。【结论】在大鼠心肌细胞和非心肌细胞皆有 eNOS基因表达; 血管紧张素Ⅱ可抑制心肌细胞 eNOS ...
詹昌德, 潘敬运
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高血压是临床常见的心血管疾病,控制不良可累及心、肝、肾等器官,造成多器官功能损伤,从而影响患者生活质量[1]。心室肥厚是高血压疾病的严重并发症,临床上约有20%-40%的高血压患者伴随左心室肥厚,极易导致心力衰竭、心源性休克以及猝死等,严重危及患者生命安全,早期诊断和治疗对改善患者预后具有重要意义[2]。有研究[3,4]表明,血管紧张素Ⅱ及其受体与心血管疾病的发生存在一定联系。本研究对比了80例高血压伴左室肥厚患者、80例单纯高血压患者以及40例健康体检者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ1型受体 ...
杨勤
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The effect of nitric oxide on the basolateral 10 pS chloride channel activity in the TAL of the mouse kidney and its regulating mechanism [PDF]
背景:小鼠肾脏髓袢升支粗段(TAL)可以通过管腔侧的2型钠钾二氯协同转运体(NKCC2)重吸收20-25%的NaCl,并通过管周膜侧的钠钾泵和Cl-通道排出,在尿浓缩机制中发挥着重要作用。有研究表明一氧化氮(NO)对TAL管腔膜侧NKCC2的活性有着显著的抑制作用,并减少TAL对Cl-的吸收。为了保持细胞的稳态平衡,如果管腔膜侧对Cl-的吸收减少了,那么管周膜侧的排出也应减少。电导为10pS的Cl-通道是管周膜侧TAL排出Cl-最重要的离子通道,因此我们推断其活性将受到NO的调控。 目的 ...
叶士伟
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肾脏是高血压相关损害的重要靶器官之一,临床上将高血压造成的肾脏结构和功能的损害称为高血压肾损害。原发性高血压肾损害发病机制错综复杂,主要原因是血管活性物质平衡失调和肾小球硬化导致的肾血流动力学异常。高血压导致肾小球内压力增高、血管内皮功能损伤和肾脏缺血,使肾脏局部肾素-血管紧张素系统激活、血管紧张素Ⅱ ...
王朝晖
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Association of Polymorphisms in AngiotensinⅡ Receptor Genes with the Risk of Primary Aldosteronism [PDF]
目的:寻找血管紧张素Ⅱ1型受体(AGTR1)和2型受体(AGTR2)基因中与原发性醛固酮增多症发病有关的易感位点及可能存在的单体型,探讨这两种受体基因多态性与原发性醛固酮增多症的发病关联。 方法:1、采用疾病-对照研究策略,收集202例临床考虑为原发性醛固酮增多症患者以及188例健康对照者临床资料及全血标本。2、提取所有样本血白细胞全基因组DNA,采用改进连接酶反应(iMLDR)的多重SNP分型技术对AGTR1/2基因的共10个标签位点进行分型检测。3、运用统计软件SPSS13 ...
黄超
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