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CutA Divalent Cation Tolerance Homolog (Escherichia coli) (CUTA) Interacts with BACE1 and Regulates β-Cleavage of APP [PDF]
, 2012 大脑内具有神经毒性的β-淀粉样蛋白（Aβ）的累积在阿尔兹海默症（Alzheimer’sdisease，AD）的发病过程中处于中心地位。Aβ是由β-分泌酶和γ-分泌酶对β-淀粉样前体蛋白（β-amyloidprecursorprotein，APP）顺序剪切后产生的。β-位点APP剪切酶1（β-siteAPPcleavingenzyme1，BACE1）被认为是主要的β-分泌酶，并与AD密切相关。尽管关于BACE1的调节和功能还不十分清楚，但研究表明BACE1主要定位于Golgi ...
赵颖俊
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The Role of Cdk5 in neuronal death and synaptic dysfunctions through phosphorylating FOXO1 and BAG3 [PDF]
, 2016 细胞周期蛋白依赖性激酶5（Cyclin-dependentkinase5，Cdk5）是由脯氨酸介导的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，其在神经系统中发挥着重要的作用。Cdk5的活化主要靠神经系统中广泛表达的两个激活因子p35和p39。Cdk5对神经系统的正常生理功能具有重要作用去，其可通过磷酸化众多底物的丝氨酸/苏氨酸位点，在神经元的迁移分化，突触传递，轴突树突的发育过程以及神经元的存活中都发挥着重要的作用。此外，在某些病理条件下，Calpain所介导的p35切割形成p25，可以过度激活Cdk5 ...
周杰超
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The regulation of CDK3 and its relevance in the pathogenesis of Alzheimer’s Disease [PDF]
, 2014 阿尔茨海默病（Alzheimer’sDisease,AD）是一种以进行性记忆丧失和认知功 能障碍为主要特征的神经退行性疾病。阿尔茨海默病的最主要病理特征表现为胞 外β淀粉样蛋白聚集形成的老年斑以及神经元细胞内高度磷酸化的微管相关蛋 白Tau蛋形成的神经元纤维缠结。AD中神经元的死亡缺失是导致该疾病发生的 最终原因，关于AD中神经元凋亡机制的研究一直是该领域的热点。由于神经元 的不可再生性，神经元一旦死亡将无法弥补和挽救。最近的研究表明AD病人大 脑神经元的细胞周期会被重新激活 ...
赵昕
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β-淀粉样肽对海马 CA1 区神经元的 短暂性外向 K+电流的影响
Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 1998 目的: 为了在离子通道水平探讨β-淀粉样肽( β-AP)在 Alzheimer 病中的作用。方法: 用 7～ 21 d 大鼠,以链霉蛋 白酶 E 酶解加吸管吹打法制备海马 CA1区神经元; 利用全细胞膜片钳技术, 观察了β-AP25～ 35对急性分离海马 CA1 区锥体细 胞的短暂性 K+电流的影响。结果: β-AP25～ 35对短暂性 K+电流有明显抑制作用, 且呈明显浓度依赖性、时间依赖性和部分电 压依赖性。结论: β-AP 对 K+通道的影响在 Alzheimer 病的发生机制中具有重要作用 ...
doaj
Copper Related Protein CUTA Regulates BACE1 Level and APP Processing [PDF]
, 2009 阿尔兹海默症（Alzheimer’sdisease，AD）是一种与年龄密切相关的神经退行性疾病，以由过磷酸化tau蛋白组成的神经元纤维缠结（neurofibrillarytangles，NFT）和由β-淀粉样蛋白（Aβ）组成的淀粉样斑（amyloidogenicplaques）为主要病理特征。Aβ是由β-分泌酶和γ-分泌酶对β-淀粉样前体蛋白（β-amyloidprecursorprotein，APP）顺序剪切后所产生，可能在AD的进行过程中发挥了重要作用。β-位点APP剪切酶1（β ...
赵颖俊
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Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2016 目的探讨阿尔茨海默病（AD）患者外周血Aβ42及Aβ40的变化情况及临床意义。方法以天津市北辰地区流行病学调查AD患者105例作为研究对象,同时随机选择同期42例健康老人作为对照组。采用夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定外周血Aβ42及Aβ40水平。结果健康对照组和AD组患者外周血Aβ42分别为（23.46±17.07）ng/ml、（6.46±8.27）ng/ml,与健康对照组比较,AD组Aβ42明显下降,差异有统计学意义 ...
李娜, 康建华, 杨立顺
doaj
, 2014 目的:为阿尔茨海默病治疗药物的研究提供参考。方法:以“阿尔茨海默病““胆碱能神经元假说““β-淀粉样蛋白““阿尔茨海默病发病机制““阿尔茨海默病治疗药物“等为关键词,查阅2007-2013年中国知网、PubMEd等数据库文献,综述阿尔茨海默病的发病机制及治疗药物研究进展。结果与结论:阿尔茨海默病的发病机制尚未完全研究透彻,仅存在多种假说,包括胆碱能神经元假说、β-淀粉样蛋白毒性假说、TAu蛋白假说、胰岛素假说、自由基损伤假说等。目前,阿尔茨海默病的治疗药物基本上都是依据上述假说而展开研究的 ...
吴振, 应侠, 王立强, 雷严
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Finding new proteins interacting with bace by yeast two hybrid. [PDF]
, 2006 β-淀粉样前体蛋白APP（β-amyloidprecursorprotein）水解产生的β-淀粉样蛋白（β-amyloidpeptides，Aβ）在阿尔茨海默氏症（AlzheimerDisease，AD）的发病机理中起着重要的作用，BACE（β-siteAPP-cleavingenzyme）被认为是Aβ形成的关键酶，已经成为近年来阿尔茨海默氏症研究及筛选药物靶的热点之一。为了更好的认识和理解BACE在阿尔茨海默氏症病理过程中的作用机制，我们利用酵母双杂交法筛选与之有相互作用的蛋白 ...
周爱娜
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Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban随着人口老龄化加剧，我国痴呆人口比例急剧上升，给家庭和社会带来沉重的经济和照护负担。阿尔茨海默病（AD）是一种老年期发病的进行性认知障碍疾病谱，表现为记忆减退、注意力和执行力下降，在疾病晚期甚至发展为痴呆，最终导致生活自理能力丧失，进一步加重家庭和社会压力。AD患者可处于数十年以上并无明显临床认知下降表现的临床前阶段，但脑中已存在显著病理变化，包括β淀粉样蛋白（Aβ）聚集形成老年斑、tau蛋白过度磷酸化聚集形成神经元纤维缠结，血管淀粉样蛋白沉积、突触和神经元丢失，以及神经炎症 ...
朱文悦, 李夏春
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rLent/NT4-NAP对老年性痴呆大鼠海马神经元保护作用的研究
Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2008 目的探讨神经保护肽慢病毒（rLent/NT4-NAP）对老年性痴呆（AD）大鼠海马神经元的保护作用。方法选择无菌级雄性Wister大鼠40只,随机分为对照组,假手术组,AD组,rLent/NT4-NAP组,每组10只。建立β-淀粉样蛋白（Aβ）大鼠海马注射的实验性AD大鼠动物模型[2],利用水迷宫试验检测大鼠记忆能力,组织切片HE染色观察大鼠海马神经元变化,免疫组织化学染色观察caspase-3的表达。结果与AD组相比,rLent/NT4-NAP组水迷宫试验逃避潜伏期明显缩短,错误次数显著降低 ...
白晶, 杨弋, 杨薇, 吴江
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