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雌激素受体β通过非激素配体途径减轻β淀粉样蛋白对PC12细胞的毒性作用
Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2016 目的研究在无雌激素作用下雌激素受体β过表达对PC12细胞在β淀粉样蛋白刺激下抗炎、抗凋亡能力的影响。方法取普通PC12细胞为对照组,Ad-EGFP空白质粒转染的PC12细胞为空白组,Ad-ERβ-EGFP转染的PC12细胞为转染组,western blot法检测3组中ERβ蛋白的表达。随机选取未感染的PC12细胞为对照组,转染ERβ后的PC12细胞分为过表达组和ABI-2组,3组均加入培养液及Aβ,ABI-2组还加入Akt特异性抑制物ABI-2 ...
李娜, 蒋志宏, 代玥, 马强
doaj
Regulation Mechanisms of Endocytic Trafficking and Lysosomal Degradation of Amyloid-β [PDF]
, 2012 阿尔茨海默氏症（Alzheimer’sdisease，AD）是最为常见的神经退行性疾病，也是老年人群中痴呆症的主要形式。造成AD的一个重要原因是β-淀粉样蛋白（Amyloid-β，Aβ）在大脑中的过度聚集引发神经毒性，最终导致神经系统退行性病变。神经元和胶质细胞对Aβ的内吞及降解是人体清除Aβ的主要途径之一。为了解Aβ的内吞转运及降解通路，我们研究了特定小分子三磷酸鸟苷酶（guanosinetriphosphatase，GTPase）在其中的作用。其中，Rab5和Rab7分别调控早期及晚期内体的转运 ...
李洁
core
Aβ25-35损伤对Hep-1细胞内质网分子伴侣GRP78表达的影响
Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2012 目的构建阿尔茨海默病（AD）内皮细胞损伤模型,探讨β-淀粉样蛋白损伤对血管内皮细胞内质网分子伴侣含量的影响。方法体外培养内皮细胞瘤Hep-1细胞株,应用Aβ25-35构建AD细胞模型,应用免疫荧光染色,激光共聚焦显微镜下观察细胞内内质网分子伴侣含量变化。结果经Aβ25-35诱导的Hep-1AD细胞内质网分子伴侣GRP78表达增加。结论β-淀粉样蛋白损伤后血管内皮细胞细胞内分子伴侣含量上调可能为其参与AD发病的机制之一。
王艳秋 +5 more
doaj
the mechanism investigation of neuronal specific protein CEND1on cell proliferation [PDF]
, 2015 阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)是一种神经退行性疾病，临床表现 为渐进性的记忆力丧失以及认知障碍。大量研究阐述了AD的病理特征和微观机 制，但目前为止尚未找到有效的治疗途径，因此继续深入研究AD致病过程，对 于疾病的预防和治疗具有重要意义。研究证实，区别于正常神经元终末分化和停 止分裂的生理状态，AD病人大脑中的神经元细胞周期会发生紊乱，部分神经元 能够重新进入细胞周期。这些神经元的细胞周期被重新激活后，进入细胞凋亡途 径CRND ...
牛雅琼
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晚期糖基化终产物在β样淀粉蛋白25-35诱导PC12细胞氧化损伤中的作用
Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2007 目的探讨晚期糖基化终产物（AGEs）在β样淀粉蛋白25-35（Aβ25-35）诱导PC12细胞氧化损伤中的作用。方法将实验对象分为五组:10、20、304、0μmol/L四种浓度的Aβ25-35干预组和正常对照组。采用MTT法测定细胞生存率,采用ELISA法测定AGEs的含量。结果Aβ25-35诱导PC12细胞,细胞生存率为50%时,Aβ25-35浓度约为30μmol/L;与正常对照组相比,30μmol/L Aβ25-35干预组细胞生存率明显降低 ...
徐心耕, 赵晴, 于明
doaj
RPS23RG1 regulates the proteasome degradation of P35 and participates in Alzheimer’s disease [PDF]
, 2017 阿尔茨海默症（Alzheimer’sdisease，AD）是最常见的渐进性神经退行性疾病，其临床特征表现为认知功能和行为的障碍。大脑中由β淀粉样蛋白（β-amyloid，Aβ）聚集形成的淀粉样蛋白斑块以及由过度磷酸化的tau蛋白异常聚集形成的神经纤维缠结是AD的两个重要病理特征和致病因素。我们实验室前期鉴定出一个由核糖体蛋白质亚基S23编码基因Rps23发生返座而新生成的基因Rps23rg1，其过表达可以同时减少Aβ的产生和降低tau蛋白的过度磷酸化。本论文的研究中，我们发现磷酸化的tau蛋白（PHF ...
孟健
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Interaction between Nicastrin and THAP7 [PDF]
, 2009 阿尔茨海默氏病(Alzheimer’sdisease,AD)是一种渐进性神经退行性疾病，在AD患者脑内有两个明显的组织病理学特征：即细胞内神经原纤维缠结(NeurofibrillaryTangle,NFT)和细胞外的淀粉样斑（SenilePlaque,SP）。SPs中含有大量的β-淀粉样蛋白(beta-Amyloidprotein，Aβ)。Aβ是淀粉样前体蛋白（APP）经过β-和γ-分泌酶连续切割产生的，而Nicastrin（NCT）是γ-分泌酶复合体的重要组成成分之一。最近的研究表明它在γ ...
易艳琼
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Amyloid-β induces microglial migration by binding to the triggering receptor expressed on myeloid cells 2 (TREM2) [PDF]
, 2017 髓系细胞触发受体2（Triggeringreceptorexpressedonmyeliodcells2，TREM2）是一种先天免疫受体蛋白，在大脑内主要表达于小胶质细胞表面。据报道，TREM2编码区的突变能够增加罹患阿尔兹海默症（Alzheimer’sDisease，AD）、纳苏-哈科罗症（Nasu-HakolaDisease，NHD）和其他神经退行性疾病的风险。虽然有许多TREM2的配体陆续被报道，但目前关于内源性TREM2配体的鉴定及其生理学功能的研究仍然知之甚少。 在本研究中 ...
王总奇
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SNX12 affects Aβ generation through regulating subcellular localization of BACE1 [PDF]
, 2011 不溶性β-淀粉样蛋白（β-amyloid，Aβ）的沉积是阿尔茨海默症（Alzheimer’sdisease，AD）的中心环节，Aβ是由β-淀粉样蛋白前体蛋白（β-amyloidprecursorprotein，APP）经β-分泌酶和γ-分泌酶顺序切割产生。β-位点APP剪切酶1（β-siteAPPcleavingenzyme1，BACE1）是主要的β-分泌酶。由于BACE1在Aβ形成过程中的关键作用，近年来已经成为AD研究及治疗的热点之一。BACE1与APP在细胞内的转运过程受到许多其他因素的调节 ...
王云姝
core
Advances in understanding the β-amyloid precursor protein intracellular domain [PDF]
, 2008 老年性痴呆症(Alzheimer's disease,AD)一个重要的病理学特征,是在神经细胞外形成由β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)组成的淀粉样斑(amyloid plaques)。β-淀粉样蛋白前体蛋白(β-amyloid procursor protein,APP)经β-分泌酶和γ-分泌酶依次水解后产生Aβ和APP胞内结构域(APP intracellular domain,AICD)。现在已经知道Aβ在AD的发病机制中起着关键作用,但是关于AICD的生理及病理功能还不清楚 ...
张云武, 张弦, 许华曦
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