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The Interaction of CHIP and PS1 upon Heat Shock [PDF]
, 2009 阿尔茨海默症(Alzheimer’sdisease，AD)是一种渐进性神经退行性疾病。其发病机制至今仍不清楚。在患者脑部出现两个明显的病理组织学特征：即细胞内神经原纤维缠结(neurofibrillarytangle，NFT)和细胞外形成淀粉样斑(senileplaque，SP)。淀粉样斑主要由淀粉样蛋白(Aβ)组成。目前绝大多数观点认为AD的发病主要是由于大脑中Aβ的过度产生和堆积所造成。Aβ是由β分泌酶和γ分泌酶顺序切割APP产生的，γ分泌酶是一种大分子复合物，由presenilin ...
李腊
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ST6Gal2 Is a Substrate of BACE1 and Can Induce Apoptosis [PDF]
, 2013 Aβ（β-amyloid，Aβ）的沉积是阿尔茨海默症（Alzheimer’sdisease，AD）发病过程的中心环节。Aβ是由β淀粉样蛋白前体蛋白（β-amyloidprecursorprotein，APP）经过β-分泌酶和γ-分泌酶顺序切割产生的。β-位点APP剪切酶1（β-siteAPPcleavingenzyme1，BACE1）是主要的β-分泌酶，也是Aβ形成的限速酶，与AD密切相关。BACE1的调节和功能还不十分清楚，但研究表明BACE1主要定位于高尔基体及内含体，且含有众多水解底物 ...
杨佳晔
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Transcriptional Regulation of Secretase Genes in Alzheimer’s Disease [PDF]
, 2009 老年性痴呆(Alzheimer’sDisease,AD)是严重危害人民健康的一类神经退行性疾病。导致AD的一个关键致病原因是大脑中淀粉样蛋白（Aβ）的过度产生和堆积。Aβ是由其前体蛋白APP经β-分泌酶（BACE1）和γ-分泌酶依次水解而生成的，因此对于这些参与Aβ产生的分泌酶的研究，包括对于它们在基因表达水平上的调控研究，具有重要意义。脑缺血和中风造成大脑相关区域缺氧会使AD的发生率大大增加，但是缺氧损伤导致AD的内在机制还不清楚。在本研究中，我们发现急性缺氧可以提高BACE1的mRNA水平和蛋白水平，
张弦
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The effect of CEND1 and its underlying mechanism in the pathogenesis of Alzheimer’s disease [PDF]
, 2014 阿尔茨海默病（Alzheimerdisease,AD）是一种以渐进性记忆力丧失和认知障碍为主要症状的神经退行性疾病，在此过程中会伴随神经元的大量死亡，该疾病严重影响人类健康。由于神经元的不可再生性，因此目前还没有有效的治愈AD的方法。因此研究AD致病过程中更早期的细胞紊乱变化，对于预防和干预神经元凋亡具有重要的意义。最近研究发现，AD病人大脑中分裂后期的神经元重新进入细胞周期，这些细胞周期重新激活的神经元并不能分裂而是开启了细胞凋亡的途径 ...
周婷文
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Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2018 AD是一种渐进性大脑退行性变性疾病,其病因不明,发病率随年龄增长而显著升高,β-淀粉样蛋白在中枢神经系统的沉积是AD的一个标志,其病理改变为神经细胞间的神经炎性斑块和神经细胞内神经元纤维缠结[1]。有研究认为,AD神经病理损伤过程,主要与前炎细胞因子有关[2],也有研究认为,糖代谢、脂代谢异常与AD发病密切相关[3]。目前关于AD实验方面的报道较少,本文旨在通过检测AD患者血清ACTA、MK和APN水平变化 ...
杨清 +5 more
doaj
Molecular Dynamics Research of the Interaction between Amyloid-β Protein and Zinc [PDF]
, 2013 β-淀粉样蛋白(Aβ)在大脑中的过度聚集是阿尔兹海默氏症(AD)发生的关键因素，而锌在Aβ聚集过程中扮演着重要的角色，本文主要研究了锌与Aβ相互作用的分子动力学模拟。由于锌结合位点的配位模式十分复杂，因此仅考虑范德瓦尔斯相互作用和固定点电荷库仑相互作用还不能得到正确的配位结构。为了精确描述锌结合位点的相互作用，分子力场中还需要包含锌诱导的两个量子效应，即诱导极化和电荷转移。但是在水溶液中Aβ是不规则多肽，因此锌不仅影响结合位点，还会影响到Aβ的其它区域 ...
黄艳东
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The Mechanism underlying Amyloid β 1-42-induced Upregulation of APP Level [PDF]
, 2012 Aβ肽是伴随阿尔茨海默症发病过程的淀粉样沉积斑的主要成分。Aβ是由其前体蛋白APP被β-和γ-分泌酶依次水解后所产生。Aβ，特别是其聚集形式，对神经细胞具有毒性。体外孵育的Aβ向纤维状形式转变的过程会增加其结合神经元细胞膜蛋白的能力，这其中就包括了APP本身。因此APP除了直接生成Aβ以外，还可能作为细胞表面蛋白来介导Aβ毒性。 在本论文的实验中，我们研究了自发聚集的Aβ1-42对人神经母瘤细胞中Aβ前体蛋白APP的表达水平及代谢过程的影响。我们发现，Aβ1 ...
王燕
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Transcriptional Regulation of TREM2 in Alzheimer’s Disease [PDF]
, 2014 作为衰老过程中一个重要的特点，神经炎症与多种神经退行性疾病密切相关，特别是老年痴呆症(Alzheimer’sDisease,AD)。TREM2(Triggeringreceptorexpressedonmyeloidcells2)是最近通过全基因组关联研究（Genome-WideAssociationStudies，GWAS）鉴定出的AD风险基因。研究表明：TREM2在脑内主要参与小胶质细胞对凋亡神经元等的内吞作用，同时抑制脑内炎症反应的扩大 ...
牟鹏飞
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CDK5 promotes HCC genesis and promotes cell migration by TPX2 [PDF]
, 2016 我国是世界上肝癌最高发的国家之一，由于其较高的发病率和致死率，严重威胁人民的健康，但目前大多数肝癌患者仍难以获得早期诊断及有效的治疗。细胞周期蛋白依赖性激酶5(cyclin-dependentkinase5，CDK5)是周期素依赖蛋白激酶家族的特殊成员，近年来发现其在肿瘤发生发展中起着关键的作用。CDK5通过与激活因子p35或p39结合后活化并磷酸化一系列下游分子，参与肿瘤细胞增殖、迁移、粘附、凋亡、细胞周期调控等。但CDK5对肝癌细胞功能的影响及其在肝癌中的调控机制还不清楚 ...
王付强
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EGCG阻断HDAC6-PI3K/AKT/mTOR轴以激活自噬促进小胶质细胞清除Aβ
Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban目的为明确表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是否参与小胶质细胞对β-淀粉样蛋白（Aβ）的清除和自噬诱导，以探讨EGCG在防治阿尔茨海默病（AD）的潜在机制。方法将6月龄APP/PS1小鼠随机分为模型组和EGCG组，另将野生型小鼠作为对照组，每组15只，EGCG组持续灌胃给药［5 mg/（kg·d）］8周后，进行旷场实验及Y迷宫检测小鼠学习记忆能力，硫磺素-S染色评价小鼠脑实质中Aβ的含量及分布，免疫荧光检测小鼠海马组织Aβ1-42、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、离子钙结合适配器分子1（Iba1 ...
林雨 +6 more
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