Results 61 to 70 of about 527,501 (141)
大鼠脑缺血/再灌注致心肌损伤中心肌内皮素和去甲肾上腺素的表达
, 2008 【目的】 探讨内皮素１（ET-1）和去甲肾上腺素(NE)在脑缺血期间心肌中的表达及再灌注对其的影响，明确ET-1在脑心综合征发病机制中的作用。【方法】 将大鼠随机分成假手术组（n=48）、缺血组（n=80）、再灌注组（n=80），测定脑缺血及再灌注0、6、12、24、48、72 h的脑缺血区域面积、血清CK-MB的的浓度、心肌中ET-1、NE的含量变化，比较各指标在同一时点及不同时点间的变化。【结果】 脑缺血后6 h可见的缺血灶，12 h达到峰值(P>0.05)；CK-MB逐渐升高，12 h达峰值 ...
core
一氧化氮在吗啡后处理对心肌缺血再灌注损伤保护中的作用 [PDF]
, 2010 【目的】 探讨吗啡后处理对急性心肌缺血/再灌注损伤的保护作用以及对信号通路eNOS/NO的影响?【方法】 SD大鼠56只随机分成4组,每组14只: S组(假手术,只穿线,不结扎), I/R组(单纯缺血再灌注), M组(吗啡后处理 + 缺血再灌注),L + M组(L-NAME + 吗啡后处理 + 缺血再灌注)?除S组外,所有大鼠心脏都经历45 min缺血和120 min再灌注?观察血流动力学指标,于再灌注120 min时,各组随机取9只大鼠,用TTC法染色,计算心肌缺血梗死区(IA/AR);其余5只大鼠 ...
core
Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2015 急性有机磷农药中毒是我国急症医学中常见的急性中毒性疾病之一,其主要是以神经系统损害表现为主。但重度有机磷农药中毒可引起心肌损伤,导致心肌收缩力减弱,冠状动脉供血不足,严重心律失常,常导致患者病情恶化,是猝死的原因之一[1,2]。因此,对于有机磷农药中毒患者如何早期评估心脏损伤情况显得尤为重要。笔者通过检测有机磷农药中毒患者血清肌钙蛋白I的动态变化 ...
王大芳, 徐春雷
doaj
Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2012 目的研究维生素E对阿霉素引起的心肌细胞过氧化损伤的保护作用。方法以原代培养的乳鼠心肌细胞建立损伤模型。在实验中,将细胞分为3组:空白对照组、模型组（2mg/L）的阿霉素与乳鼠心肌细胞共培养。药物修复组:在加入阿霉素的同时,加入维生素E(150、300、600μg/ml与心肌细胞共同培养。测定各组心肌细胞的乳酸脱氢酶I（LDHI）含量、丙二醛（MDA）含量及一氧化氮合酶（NOS）活性的变化。结果模型组心肌细胞的LDHI含量增高 ...
陈昕 +5 more
doaj
MiR-18a-5p aggravates homocysteine-induced myocardial injury via autophagy. [PDF]
Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban, 2023 Yin J, Hu L, Han X, Chen L, Yu L, Lu Y.
europepmc +1 more source
调控ERK1/2通路在H2S保护心肌细胞对抗阿霉素损伤中的作用
, 2013 【目的】 探讨胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在阿霉素心肌毒性中的作用及硫化氢(H2S)是否通过调控ERK1/2通路抑制阿霉素的心肌毒性?【方法】 应用阿霉素处理H9c2心肌细胞建立心肌细胞毒性损伤模型;CCK-8比色法测定细胞存活率;蛋白印迹法(Western blot)检测ERK1/2蛋白的表达水平;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相测定细胞内的活性氧(ROS)水平;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP)?【结果】 5 μmol/L ...
core
, 2001 【目的】探索一种简便的冠状静脉逆灌注方法, 了解其有效性和安全性。【方法】健康成年犬13 条, 随机分为逆 灌注组(n =7)和对照组(n =6)。开胸结扎左冠状动脉前降支(LADA), 逆灌注导管经右颈外静脉送入冠状静脉窦并进一步 插至心大静脉(GCV)远端, 动脉血由左颈总动脉引出, 以自身动脉血压为动力进行持续逆灌注。逆灌注组于LADA 结扎后5 min 开始持续逆灌注, 共6 h ;对照组同样进行插管但不灌注。观察血流动力学、心电图、血清生化及形态学改变。【结果】逆 ...
刘金来, 张成喜
core
抑制COX-2表达对心肌缺血再灌注损伤过程中心肌细胞保护作用的研究
Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2020 目的研究心肌缺血再灌注损伤过程中,环氧化酶-2(COX-2)表达水平与心肌细胞损伤之间的分子机制。方法通过缺氧/复氧(H/R)实验,模拟心肌缺血再灌注过程,在H9C2心肌细胞系中检测COX-2及其相关蛋白的表达水平,并通过COX-2特异性抑制剂NS398抑制其活性,观察细胞变化情况,并研究其作用机制。结果 NFκB的激活诱导COX-2表达上调,COX-2促进H/R介导的促炎症因子转录,以及ROS活性增强。结论心肌细胞受到H/R刺激时,NFκB的激活诱导COX-2表达上调,抑制COX-2活性能够降低H ...
贾丹 +5 more
doaj
, 1990 检测海洋平台损伤是项极其重要的探索研究。本文对空间框架结构的平台计算了损伤前和五种损伤状态的前四十阶特征值和特征矢量,损伤前后的前9阶和后7阶振型均属局部振动,第10阶至第33阶是整体振动。损伤前后第1阶整体振动的固有频率变化很小,损伤后只减小1%左右,但是,第2阶的固有频率损伤后最大的减少达到35%,第6阶开始固有频率减少趋于变小。特征矢量 U_y 在损伤部位损伤前后只是第2阶有比较大的变化,其他各阶变化甚小,因此用第2阶的固有频率和特征矢量 U_y 可以检测损伤,文中用第1,2 ...
陈尔樱, 田千里
core +1 more source
PI3K/Akt通路介导Apelin后处理减轻离体大鼠心脏缺血再灌注损伤
, 2012 【目的】 探讨Apelin后处理对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响及其信号机制.【方法】 32只SD大鼠随机分为4组,每组8只:缺血再灌注对照组、Apelin后处理组、Apelin后处理加渥曼青霉素(磷脂酰肌醇-3激酶抑制剂)处理组、渥曼青霉素处理对照组,观察Apelin后处理对大鼠离体缺血再灌注心脏左心室收缩压、心率、冠状动脉流量、肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶释放以及左室心肌蛋白激酶B(Akt)磷酸化的影响.【结果】 与缺血再灌注对照组相比,Apelin后处理组心脏左心室收缩压、心率和冠状动脉流量得到改善,
劳妙嫦 +6 more
core