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The effects of different forms of programmed cell death on cross-priming of CD8+ T cells [PDF]
, 2017 程序性细胞死亡指的是一类受信号通路调控的细胞死亡，不但是动物体内的一类基本事件，而且是维持各器官稳态的重要机制，其中细胞凋亡、坏死样凋亡和细胞焦亡在最近一直很受关注。一系列小鼠疾病模型的研究结果显示程序性细胞死亡会参与到多种免疫相关疾病中，如动脉粥样硬化、脓毒症等。然而关于程序性细胞死亡对免疫系统直接作用的研究一直难以展开，这是因为在疾病模型中通常会有多种细胞死亡方式并存，程序性细胞死亡天然刺激物（TNF，LPS等）本身就具有极强的促炎功能。 为了探究细胞凋亡 ...
俊明, 任, 任俊明
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, 2016 中国科协生命科学学会联合体:免疫细胞在病原菌的清除中发挥关键作用。病原菌入侵免疫细胞后能引起免疫细胞的炎性坏死即细胞焦亡(pyroptosis),这是机体的重要免疫防御反应,在清除病原感染和内源危险信号中发挥重要作用。细胞焦亡由炎性蛋白酶caspase介导,但具体机制完全未知 ...
韩家淮
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Gasdermin D is an executor of pyroptosisand required for interleukin-1secretion [PDF]
, 2015 炎症小体是先天免疫系统中一类重要的胞内信号复合体。炎症小体的激活可以引发白介素1β（IL-1β）和白介素18（IL-18）的成熟和分泌，同时引发细胞焦亡。Caspase-1和caspase-11(人源同源蛋白caspase-4/5)分别在经典炎症小体和非经典炎症小体信号通路中起关键作用。本实验中，我们通过利用高灵敏度定量质谱技术，发现蛋白gasderminD（GSDMD）是炎症小体复合物的另一重要组成成分，它会随着NLRP3炎症小体激活剂的刺激进入炎症小体复合体。我们通过敲除GSDMD基因 ...
何琬婷
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, 2023 鐵依賴性死亡（Ferroptosis）被認為是程序性細胞死亡（PCD）的一種新形式，其特徵包括鐵代謝紊亂、脂質過氧化物積累和氧化應激增加等等，近年來發現其參與多種神經退行性疾病的發病機制，如阿茲海默病、帕金森氏症等，並提及在患者腦中發現了細胞發炎和鐵依賴性死亡的特徵，而穀胱甘肽過氧化物酶4（GPx4）功能的喪失被認為是導致神經系統疾病中細胞發生鐵依賴性死亡的主要因素之一，但對於如何造成上述疾病中神經細胞大量死亡的病理機制仍不清楚。本研究旨在探討 GPx4 基因的敲除是否會引發鐵依賴性死亡及誘發神經炎症 ...
吳玥彤
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A small-molecule inhibitor B57 plays a role in the process of NLRP3 inflammasome activation [PDF]
, 2017 炎症小体是先天免疫系统中一类重要的胞内信号复合体。炎症小体的激活可以引发白介素1β（IL-1β）和白介素18（IL-18）的成熟和分泌，同时引发细胞焦亡。NLRP3炎症小体是迄今为止，研究最为广泛的炎症小体，它的上游刺激物性质各异，种类庞杂。研究表明，被激活的NLRP3向下游传递信号，依赖于模式识别受体对双接头蛋白ASC的招募，进而促使ASC在胞内形成大型蛋白复合体，激活炎症相关Caspase1。然而NLRP3招募相互作用蛋白ASC的过程，可能是其信号传递被调控的关键步骤 ...
郑振渊
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Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2018 细胞焦亡是近年来发现的以促炎为特点的细胞程序性死亡,与多种疾病的发生、发展及预后相关。GSDM蛋白家族包括6个成员,可通过多种途径被半胱氨酸蛋白酶caspase切割,暴露其具有活性的N端,后者在细胞膜表面形成孔道,引起细胞肿胀,从而诱导细胞焦亡,最终参与炎症反应、恶性肿瘤及神经系统疾病的发生及发展,并对恶性肿瘤的治疗及预后产生影响。此外,GSDM家族蛋白的单核苷酸多态性(SNP)还参与多种免疫性疾病的发生。
吴珊 +6 more
doaj
Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2010 目的观察羟基喜树碱（HCPT）对前列腺癌PC-3m细胞凋亡的影响,初步探讨其作用机制。方法采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法、流式细胞仪（FCM）及激光共聚焦显微镜（CLSM）检测细胞增殖与凋亡变化。结果HCPT作用后PC-3m生长明显受抑,且呈时间-浓度依赖性;在FCM及CLSM上可见凋亡率增加。结论HCPT体外能有效抑制前列腺癌细胞株生长;但其作用机制目前尚需进一步研究。
金光虎 +4 more
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蛛网膜下腔出血病理生理机制研究进展 Advance in Pathophysiological Mechanism of Subarachnoid Hemorrhage
Zhongguo cuzhong zazhi, 2019 【摘要】 蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是临床上常见的脑血管病急危重症，具有高致死率和高致残率的特点。尽管药物和血管内治疗不断进步，SAH患者功能预后的改善仍是目前面临的一大难题。现研究已表明SAH脑血管痉挛，氧化应激反应，炎症反应，血脑屏障破坏与脑水肿，细胞凋亡、焦亡与坏死，细胞自噬，皮质传播抑制和微血栓形成等病理变化过程是影响患者临床转归的潜在机制。本文就SAH病理生理机制进行综述，以期为SAH临床预防、治疗和药物研发提供参考依据。 【Abstract】
张昌林，倪小佳，林浩，吴俊标，李春花，黎劭学，蔡业峰
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, 2017 炎症小体是一个由多种蛋白形成的功能性复合物，在固有免疫中有重要作用。在细胞炎症反应中，炎症小体可以激活caspase1的活性，进而剪切GSDMD诱发细胞焦亡，同时还能介导细胞因子IL-1β和IL-18的剪切成熟和分泌。细胞焦亡的失调和炎症小体的异常激活都会导致多种自身免疫病。细胞焦亡是新划分的一种程序性细胞死亡方式，最近GSDMD蛋白的发现是细胞焦亡研究的巨大进展之一。GSDMD蛋白在被caspase1/caspase11剪切后，会执行细胞焦亡。但是GSDMD执行细胞焦亡的具体功能机制还未有报道。本文中，
方源
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Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2011 目的研究尼莫地平对不同浓度氧化低密度脂蛋白诱导的人血管内皮细胞凋亡的影响。方法在人脐静脉内皮细胞株ECV304培养基中加入不同浓度氧化低密度脂蛋白和尼莫地平（1.2μg/ml）,作用6-24 h。透射电镜观察内皮细胞ECV304的凋亡情况;流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡率;用激光共聚焦显微镜检测钙离子浓度。结果不同浓度氧化低密度脂蛋白能明显诱导培养的内皮细胞发生凋亡,尼莫地平可显著降低氧化低密度脂蛋白诱导的内皮细胞凋亡率 ...
刘秀玲 +4 more
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