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小剂量K562 细胞NOD/SCID 小鼠动物模型的建立 [PDF]
Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 2005 【目的】探索建立小剂量( 1×106) 人急性红白血病K562 细胞株的NOD/SCID 小鼠动物模型及通过 流式细胞仪对NOD/SCID 小鼠的肿瘤负荷情况进行评价的可行性。【方法】实验组NOD/SCID 小鼠分别经尾静 脉接种K562 细胞1×106、5×106, 比较不同剂量接种实验组小鼠的生存时间、组织病理改变及通过流式细胞术 对NOD/SCID 小鼠体内的肿瘤标记进行检测。【结果】1×106 及5×106 K562 细胞接种的NOD/SCID 小鼠的生存 时间分别为( 30.3±
黎阳 +6 more
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Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 2000 【目的】探索毫米波对人骨髓细胞和白血病细胞克隆能力的影响。【方法】以波长 8 mm, 功率密度为 4 mW/cm2 的毫米波辐射人骨髓细胞和 HL60细胞、K562 细胞, 测定粒巨噬细胞集落形成单位(GM-CFU)和肿瘤细胞集落形成单位( tCFU)。【结果】连续 2 次 60 min 的辐射使实验组的 GM-CFU 比对照组明显上升(P
史泓浏, 伍新尧, 崔芙蓉
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恶性实体瘤患者外周血细胞因子诱导的杀伤细胞增殖与杀瘤活性 [PDF]
Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 2006 【目的】探讨恶性实体瘤患者外周血来源的细胞因子诱导的杀伤细胞的增殖能力、免疫表型及杀瘤活性。【方法】用rhlFN-1，rhlL-2，Anti-CD3mAb与恶性实体瘤患者外周血单个核细胞共孵育。分别在培养第4、7、10、13天进行细胞计数，通过流式细胞术检测细胞免疫表型及MTT法检测对K562细胞的杀伤活性。【结果】恶性实体瘤患者外周血单个核细胞与rhIFN-γ，rhIL-2，Anti-CD3mAb孵育4、7、10、13d，细胞数分别增加（2．5±1．6）、（11．9±3．5）、（22．3±7．8）和 ...
撒亚莲 +7 more
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RNA 干扰 mPGES-1 基因对 K562/A 细胞增殖及凋亡的影响 [PDF]
Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 2020 【目的】探讨RNA干扰膜结合型前列腺素E2合酶1（mPGES-1）对阿霉素耐药的人红白血病细胞株K562/A细胞增殖、凋亡及耐药性的影响及其可能的机制。【方法】通过RNA干扰技术抑制K562/A细胞中mPGES-1表达。分组：①未处理组（K562/A），②干扰后的阴性对照组（K562/A-NC），③干扰组（K562/A-KD），④干扰后加入外源性PGE2组（K562/A-KD+PGE2）；CCK-8法检测细胞活力；流式细胞术检测细胞凋亡；ELISA法检测PGE2浓度；Western blot检测蛋白水平。
邱梦 +7 more
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反义 BCR/ABL 寡核苷酸体外抑制 K562 细胞的研究 [PDF]
Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 1999 目的: 探讨反义 BCR 和 ABL 融合基因( BCR/ABL 融合基因)寡核苷酸体外抑制 K562 细胞的作用及机制。方 法: 采用 K562细胞培养,观察反义 BCR/ABL 寡核苷酸体外对 K562 细胞数、台盼蓝拒染率及克隆形成等的影响。结果: 经反 义 BCR/ABL 寡核苷酸 b3a2(AS-b3a2)处理后培养 8 d的 K562克隆抑制率达60. 69%,液体培养中细胞数从 24 h 开始较对照 组减少,细胞存活率从 8 h 开始即较对照组明显下降, BCR/ABL 寡核苷酸 b2a2(
戴木水 戴丽君 洪文德 罗绍凯 彭爱华 王顺清
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外源性SHIP基因表达抑制生长因子介导的 K562细胞增殖及Akt磷酸化 [PDF]
Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 2009 【目的】 探讨SHIP基因对IL-3诱导K562细胞系增殖的抑制作用,阐明SHIP对K562细胞作用的机制65377;【方法】 将慢病毒质粒pReceiver-Lv31-FIV和pReceiver-Lv31-SHIP转染K562细胞;转染细胞与IL-3共培养,Western blot法检测K562细胞Akt磷酸化;观察转染野生型SHIP基因对K562细胞增殖的影响;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺失末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡65377;【结果】 重组慢病毒载体pReceiver-Lv31 ...
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转染 p53 抑癌基因体外抑制 K562 细胞克隆的形成 [PDF]
Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 1999 目的: 构建 p53 表达质粒, 研究 p53基因对白血病细胞 K562 细胞生长的抑制作用。方法: 以 T4 连接酶把 2 160 bp 的 p53 cDNA 片段插入 pRc/CMV 质粒, 重组构建 pRc/p53 表达质粒,以 Lipofectin 介导pRc/p53 质粒转染K562 细胞,以甲 基纤维素半固体培养方法作 K562 细胞体外克隆培养, 观察转染 p53 基因后 K562 细胞克隆形成改变。结果: p53 cDNA 质粒 转染的 K562 细胞, 体外培养克隆形成能力明显减低 ...
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干扰素α、5-AZA-CdR对白血病细胞HL-60和K562的作用 [PDF]
Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 2007 [目的]探讨细胞因子干扰素α（INFα）和甲基化抑制剂5-杂氮脱氧胞嘧啶核苷（5-AZA-CdR）对白血病细胞HL-60和K562的作用机制。[方法]1000U/mL INFα和不同剂量的5-AZA-CdR作用于HL-60和K562 48h,通过RT-PCR检测Xaf1和XIAP mRNA的表达,流式细胞技术检测Bcl-2家族成员、线粒体膜电位（Δψm）和细胞凋亡的情况。[结果]INFα和5-AZA-CdR使HL-60和K562 Xaf1 mRNA表达增加,且与5-AZA-CdR呈剂量依赖性,其中5 ...
黄云燕, 夏焱, 郭海霞, 李文益
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Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 1997 摘 要 用聚合酶链反应- 单链构象多态性( PC R-SSCP) 、DN A直接测序和多重PCR法,检测了18例慢 性粒细胞白血病( CML) , 1 例K562细胞株, 9例急性粒细胞性白血病( AM L) , 6 例急性淋巴细胞性白血病 ( ALL) , 2例多发性骨髓瘤( MM)患者外周血/培养细胞DN A中P16基因的点突变和基因缺失。用PCR-SSC P 共筛查出5例CML中P16基因的异常,突变率为27.
李 巍 杜传书
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Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 2008 【目的】 探讨丙戊酸钠(VPA)对慢性粒细胞白血病细胞株(K562细胞)增殖的影响及其可能机制?【方法】 利用CCK-8法检测药物对细胞生长的影响;利用流式细胞仪检测药物处理后的细胞凋亡和细胞周期情况?【结果】 VPA对K562细胞生长具有浓度-时间依赖性抑制作用;同时引起细胞凋亡增加(11.47% ± 0.25%),与正常对照组(4.77% ± 0.40%)比差异有统计学意义(P < 0.05);G0/G1期细胞增多(82.30% ± 9.41%),S期细胞减少(12.88% ± 6.99 ...
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