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小剂量K562 细胞NOD/SCID 小鼠动物模型的建立 [PDF]
【目的】探索建立小剂量( 1×106) 人急性红白血病K562 细胞株的NOD/SCID 小鼠动物模型及通过 流式细胞仪对NOD/SCID 小鼠的肿瘤负荷情况进行评价的可行性。【方法】实验组NOD/SCID 小鼠分别经尾静 脉接种K562 细胞1×106、5×106, 比较不同剂量接种实验组小鼠的生存时间、组织病理改变及通过流式细胞术 对NOD/SCID 小鼠体内的肿瘤标记进行检测。【结果】1×106 及5×106 K562 细胞接种的NOD/SCID 小鼠的生存 时间分别为( 30.3±
黎阳 +6 more
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【目的】探索毫米波对人骨髓细胞和白血病细胞克隆能力的影响。【方法】以波长 8 mm, 功率密度为 4 mW/cm2 的毫米波辐射人骨髓细胞和 HL60细胞、K562 细胞, 测定粒巨噬细胞集落形成单位(GM-CFU)和肿瘤细胞集落形成单位( tCFU)。【结果】连续 2 次 60 min 的辐射使实验组的 GM-CFU 比对照组明显上升(P
史泓浏, 伍新尧, 崔芙蓉
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恶性实体瘤患者外周血细胞因子诱导的杀伤细胞增殖与杀瘤活性 [PDF]
【目的】探讨恶性实体瘤患者外周血来源的细胞因子诱导的杀伤细胞的增殖能力、免疫表型及杀瘤活性。【方法】用rhlFN-1,rhlL-2,Anti-CD3mAb与恶性实体瘤患者外周血单个核细胞共孵育。分别在培养第4、7、10、13天进行细胞计数,通过流式细胞术检测细胞免疫表型及MTT法检测对K562细胞的杀伤活性。【结果】恶性实体瘤患者外周血单个核细胞与rhIFN-γ,rhIL-2,Anti-CD3mAb孵育4、7、10、13d,细胞数分别增加(2.5±1.6)、(11.9±3.5)、(22.3±7.8)和 ...
撒亚莲 +7 more
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RNA 干扰 mPGES-1 基因对 K562/A 细胞增殖及凋亡的影响 [PDF]
【目的】探讨RNA干扰膜结合型前列腺素E2合酶1(mPGES-1)对阿霉素耐药的人红白血病细胞株K562/A细胞增殖、凋亡及耐药性的影响及其可能的机制。【方法】通过RNA干扰技术抑制K562/A细胞中mPGES-1表达。分组:①未处理组(K562/A),②干扰后的阴性对照组(K562/A-NC),③干扰组(K562/A-KD),④干扰后加入外源性PGE2组(K562/A-KD+PGE2);CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测PGE2浓度;Western blot检测蛋白水平。
邱梦 +7 more
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反义 BCR/ABL 寡核苷酸体外抑制 K562 细胞的研究 [PDF]
目的: 探讨反义 BCR 和 ABL 融合基因( BCR/ABL 融合基因)寡核苷酸体外抑制 K562 细胞的作用及机制。方 法: 采用 K562细胞培养,观察反义 BCR/ABL 寡核苷酸体外对 K562 细胞数、台盼蓝拒染率及克隆形成等的影响。结果: 经反 义 BCR/ABL 寡核苷酸 b3a2(AS-b3a2)处理后培养 8 d的 K562克隆抑制率达60. 69%,液体培养中细胞数从 24 h 开始较对照 组减少,细胞存活率从 8 h 开始即较对照组明显下降, BCR/ABL 寡核苷酸 b2a2(
戴木水 戴丽君 洪文德 罗绍凯 彭爱华 王顺清
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干扰素α、5-AZA-CdR对白血病细胞HL-60和K562的作用 [PDF]
[目的]探讨细胞因子干扰素α(INFα)和甲基化抑制剂5-杂氮脱氧胞嘧啶核苷(5-AZA-CdR)对白血病细胞HL-60和K562的作用机制。[方法]1000U/mL INFα和不同剂量的5-AZA-CdR作用于HL-60和K562 48h,通过RT-PCR检测Xaf1和XIAP mRNA的表达,流式细胞技术检测Bcl-2家族成员、线粒体膜电位(Δψm)和细胞凋亡的情况。[结果]INFα和5-AZA-CdR使HL-60和K562 Xaf1 mRNA表达增加,且与5-AZA-CdR呈剂量依赖性,其中5 ...
黄云燕, 夏焱, 郭海霞, 李文益
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目的探讨姜黄素诱导人红白血病细胞(K562)凋亡机制及其对细胞周期各时相变化。方法应用噻唑蓝(MTT)比色法和流式细胞术检测不同浓度的姜黄素对K562细胞增殖抑制率。细胞周期及凋亡率变化,并通过电子显微镜观察其亚细胞结构改变。结果姜黄素对K562有明显的增殖抑制作用,且呈剂量依赖性,流式细胞术结果显示,G1期细胞增多,S期细胞减少,G2/M期细胞相对增多,电子显微镜结果显示,细胞空化,线粒体肿胀,染色质趋边凝集。结论姜黄素对K562细胞有明显的抑制作用,阻止G1期细胞向S期细胞转化进程 ...
回学军 +4 more
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Antitumor activity of diterpenoids from Solidago canadensis L(加拿大一枝黄花二萜成分的抗肿瘤活性)
通过对4株人癌细胞系,肝癌SMMC 7721,红白血病K562、乳腺癌Bcap 37和肺腺癌SPC-A1的体外抑制实验发现,加拿大一枝黄花花序的石油醚、乙酸乙酯浸膏具有较强的体外抑制肿瘤细胞生长的能力.二者对上述4株肿瘤细胞的半数抑制浓度(IC50)低于50 µg/mL.依据初筛结果,采用MTT法进行活性成分的跟踪检测,从乙酸乙酯浸膏中分离到两个抗肿瘤活性二萜.由NMR确定它们的结构分别是6β-当归酰克拉文酸和6β-巴豆酰克拉文酸.这两个化合物对4株肿瘤细胞株的半数抑制浓度(IC50)在7~12 µg ...
LIUXiao-yue(刘晓月) +5 more
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目的探讨K562细胞多重耐药性形成的分子机制。方法采用MTT法分别测定K562及阿霉素耐药的K562细胞对顺铂的耐药程度,采用RT-PCR检测细胞表面MDR、MRP、GST及MGMT分子表达水平,并确定其与耐药性的关系。结果顺铂对K562细胞的抑制率明显高于阿霉素耐药的K562细胞,同时阿霉素耐药的K562细胞的表面MDR、MRP、GST及MGMT的表达明显增高。结论MDR、MRP、GST及MGMT的高表达是K562细胞形成多重耐药性的重要机制之一。
杨冬艳 +5 more
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目的研究姜黄素诱导自噬对K562细胞增殖的影响。方法采用1、5、10、20和40μM/L姜黄素及自噬抑制剂3-MA作用于K562细胞24h,采用MTT实验观察K562细胞增殖变化情况,随后采用Western-blot检测自噬标志蛋白LC3-II/LC3-I变化水平;同时Western blot分析p53,p21和p27表达变化。结果姜黄素能以时间、剂量依赖性方式抑制K562细胞增殖,与3-MA对照组相比,LC3-II/LC3-I比值显著上升,姜黄素诱导K562细胞周期停滞,上调p53 ...
于波海, 于鑫, 王鑫, 滕旭
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