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目的构建骨肉瘤耐药细胞,探讨LIMK1(LIM Kinase1)逆转骨肉瘤耐药的作用及机制。方法通过长春新碱(VCR)诱导建立人成骨肉瘤MG63的耐药细胞亚系,应用半数抑制浓度公式计算IC50值及耐药指数评估细胞的耐药性;CCK-8法检测细胞增殖抑制率;相差倒置显微镜观察耐药细胞细胞形态的改变;PT-PCR实验检测耐药基因MDR1及其相关基因LIMK1的表达;转染pSUPER-LIMK1重组质粒,验证沉默LIMK1基因逆转MG63耐药的作用并分析其机制。结果本研究所构建的耐药细胞的耐药指数为7.01 ...
黄丽红 +4 more
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Comparative Study on Foodborne Bacterial Antimicrobial Resistance Surveillance System in China, America and Europe and Its Implication(中美欧食源性细菌耐药性监测系统比较研究及启示) [PDF]
Antimicrobial resistance (AMR) is involved in veterinary medicine, food, environment, medicine, and other fields. It endangers food safety, international trade, economic development, and life health. It has become a major public health problem facing the
LI Ning(李宁), BAI Li(白莉)
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RBM5过表达后吉非替尼耐药肺癌细胞中RBM5、EGFR的表达
肺癌是常见肺原发恶性肿瘤,近年来随着EGFR抑制剂等基因靶向药物的问世,肺癌的治疗取得了长足的进步。吉非替尼是EGFR-TKI类靶向治疗的代表性药物,是一种口服的选择性EGFR酪氨酸激酶抑制剂。RBM5作为一个肿瘤抑制基因,前期研究发现RBM5与肺癌化疗耐药有关,可逆转肺腺癌细胞顺铂耐药性。本研究通过体外实验,检测RBM5过表达对吉非替尼耐药细胞EGFR基因表达及细胞增殖的影响,探讨RBM5在改善吉非替尼耐药中的作用,探寻其逆转耐药机制。
梁红, 王奕文, 智玥, 宋杨
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目的 建立人胃癌耐药细胞,为研究人胃癌耐药细胞的耐药机制以及为耐药肿瘤细胞的治疗提供耐药肿瘤细胞模型。方法 体外培养人胃癌细胞SGC-7901,用50μmol/L顺铂多次反复冲击,对冲击4次和6次的SGC-7901分别检测对顺铂的抑制率和多药耐药基因(MDR)及多药耐药特异基因片段的表达,并计算药物对细胞的半数抑制浓度(IC50)。结果 经4次和6次冲击后,受冲击的SGC-7901胃癌细胞对顺铂的抑制率明显高于亲本细胞,IC50为63.98μmol/L和66.34μmol/L,而亲本细胞SGC ...
刘玉侠 +6 more
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Exploring Potential Mechanism of Quinolone Resistance of Foodborne Listeria monocytogenes Isolates(食品源单增李斯特菌喹诺酮类抗生素耐药机制研究) [PDF]
The quinolone-resistant isolates were screened from 945 foodborne Listeria monocytogenes, aimed to explore the potential molecular mechanisms of quinolone resistance in Listeria monocytogenes.
CHENG Jianheng(程健恒) +4 more
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目的探讨3种作用机制不同的药物单独及联合作用于膀胱癌细胞的结果,为制定更加有效的预防膀胱癌术后复发的可行方案提供理论依据。方法选用吡柔比星(THP)、羟基喜树碱(HCPT)和丝裂霉素C(MMC)3种作用机制不同的化疗药物,培养单药耐药T-24细胞(分别命名为T-24/THP、T-24/HCPT、T-24/MMC),分别单药、三药联合作用T-24细胞和耐药细胞,应用MTT法和凋亡检测试剂盒检测其抑制率和凋亡率,比较结果的差别。应用RT-PCR和电泳检测耐药细胞和T-24细胞的MDR-1的表达 ...
李长福, 孔祥波, 陈永胜
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目的研究铜绿假单胞菌(PA)耐碳青酶烯类抗菌药物机制的分布。方法应用复合纸片法检测47株临床分离的耐碳青酶烯类抗菌药物PA临床分离株,据表型推测其耐药机制并分析其分布。结果产金属酶、D2缺失、外排泵出分别占29.8%、31.9%、31.9%,产其他β-内酰胺酶占6.4%。结论产金属酶是PA耐碳青酶烯类抗菌药物最主要机制之一,准确的实验室检测不仅可以帮助临床合理选用抗菌药物并可减少细菌耐药性的传播。
邱清芳
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目的探讨K562细胞多重耐药性形成的分子机制。方法采用MTT法分别测定K562及阿霉素耐药的K562细胞对顺铂的耐药程度,采用RT-PCR检测细胞表面MDR、MRP、GST及MGMT分子表达水平,并确定其与耐药性的关系。结果顺铂对K562细胞的抑制率明显高于阿霉素耐药的K562细胞,同时阿霉素耐药的K562细胞的表面MDR、MRP、GST及MGMT的表达明显增高。结论MDR、MRP、GST及MGMT的高表达是K562细胞形成多重耐药性的重要机制之一。
杨冬艳 +5 more
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目的分析耐亚胺培南铜绿假单胞菌对常用抗菌药物的耐药特征,并研究对亚胺培南的耐药机制。方法采用Micro-Walkaway-40进行细菌鉴定和药物敏感试验,应用PCR法对铜绿假单胞菌亚胺培南耐药相关基因(IMP、VIM、GIM、OXA)和膜微孔蛋白基因oprD2进行检测,琼脂稀释法检测氰氯苯腙(cccp)对耐亚胺培南铜绿假单胞菌MIC的影响。结果 65株耐亚胺培南铜绿假单胞菌对舒普深、特治星、阿米卡星的耐药率分别为38.5%、43.1%和44.6%,对头孢他啶、马斯平和环丙沙星的耐药率分别为50.8 ...
李杰, 苏维奇
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MiRNA210通过NUPR1基因靶向调控喉癌多药耐药性的研究
目的研究miRNA210在喉癌多药耐药中的调控机制。方法采用荧光素酶报告基因载体实验验证并确定了miRNA210的靶基因,进而构建miRNA210抑制物载体,通过抑制miRNA210的表达,观察其对喉癌多药耐药的调控作用。结果 miRNA210靶基因为NUPR1,抑制miRNA210的表达,可明显增加喉癌细胞对化疗的敏感性,miRNA210可通过调控其靶基因的表达影响喉癌的多药耐药性。结论 miRNA210表达参与喉癌多药耐药的调控机制,以miRNA210为靶点的药物开发及逆转治疗有潜在应用前景。
何丹, 王苹, 李亚纯, 尹万忠
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