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硫化氢通过抑制ｐ３８ ＭＡＰＫ通路和坏死性凋亡的相互作用对抗高糖引起的Ｈ９Ｃ２ 心肌细胞损伤和炎症
Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 2016 【目的】 探讨外源性硫化氢（Ｈ２Ｓ）能否通过抑制ｐ３８ 丝裂原激活蛋白激酶（ｐ３８ ＭＡＰＫ）通路和坏死性凋亡的相互作用对抗高糖引起的Ｈ９Ｃ２ 心肌细胞损伤和炎症。【方法】 采用细胞计数试剂盒８（ＣＣＫ－８）检测心肌细胞的存活率；ＥＬＩＳＡ法检测细胞培养液中白介素－１β（ＩＬ－１β）和肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）的水平；蛋白质免疫印迹法（Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｂｌｏｔ）测定ｐ３８ ＭＡＰＫ和ＲＩＰ３ 蛋白（反映坏死性凋亡的指标）的蛋白水平；双氯荧光素染色荧光显微镜照相测定细胞内活性氧（ＲＯＳ）水平 ...
梁伟杰
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三七总皂苷调控miR-1231保护高糖下肾小球系膜细胞的研究
Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2023 目的 探讨三七总皂苷(PNS)调控miR-1231对高糖诱导的肾小球系膜细胞(HMCs)增殖及炎症反应的影响。方法 将人肾小球系膜细胞(HMCs)分为空白对照组(CON),高糖组(HG)和三七总皂苷组(PNS)。采用CCK-8法检测PNS对高糖下HMCs增殖的抑制作用。采用Real-time PCR法检测miR-1231在各组的相对表达量，生物信息学分析法筛选与miR-1231相关的信号通路及其参与的生物学功能。采用ELISA法和Western blot法检测炎症因子的分泌情况。结果 CCK-8结果表明，
田昕, 单婉鑫, 石艳, 王陆飞
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#br# MAPK 及 MKP-1 在肾性高血压大鼠 心肌肥大过程中的变化
Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 2000 【目的】研究肾性高血压大鼠( renal hypertensive rats, RHR)心肌肥大发生发展过程中心肌组织丝裂原活化蛋白 激酶(MAPK)活性、蛋白表达及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶(MKP-1)蛋白表达的变化以及血管紧张素Ⅱ( Ang Ⅱ) 1 型受体 (AT1)拮抗剂 TCV116 作用。【方法】①制作两肾一夹肾性高血压大鼠模型;②以左心室质量与体质量比值作为心肌肥大的 指标; ③以胶内 MBP 原位磷酸化法测定 MAPK 活性,以免疫印迹法检测 MKP-1 蛋白表达。【结果 ...
鲁 伟 +3 more
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miR-1260b经MAPK/ERK途径促进再生障碍性贫血小鼠骨髓造血功能恢复
Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2022 目的 分析微小RNA-1260b(Microrna-1260b, miR-1260b)是否经丝裂原激活的蛋白激酶/胞外信号调节的蛋白激酶(Mitogen activated protein kinase/extracellular signal regulated protein kinase, MAPK/ERK)途径促进再生障碍性贫血小鼠骨髓造血功能恢复。方法 选取11周龄近交系雄性C57BL/6J小鼠6只，作为供体鼠，选取8～12周龄近交系雄性CB6F1小鼠60只，作为实验鼠 ...
党青华 +5 more
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血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞肥大反应中 磷酸化 MAPK 的作用
Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 2000 【目的】本研究主要是从丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)激活及失活角度研究该信号途径在血管紧张素 Ⅱ( angiotensinⅡ,AngⅡ)介导的心肌细胞肥大反应中作用。【方法】实验分别以: ①心肌细胞蛋白合成速率作为心肌肥大反应指标; ②磷酸化 MAPK 蛋白( p44MAPK 、p42MAPK)表达反映 MAPK 活性状态。【结果】①AngⅡ( 0.
刘培庆 +3 more
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Zhongguo shiyan zhenduanxue目的 探究临床子宫内膜异位症组及正常的子宫内膜组两者之间的差异性基因，寻找子宫内膜异位症诊断的新型标志物。方法 收集临床卵巢型子宫内膜异位症患者的囊肿组织8例及正常对照的子宫内膜6例行转录组测序，通过差异基因火山图、KEGG信号通路、GO富集分析，寻找差异基因及差异通路。选取测序有差异性的MAPK通路蛋白通过免疫组化验证及PCR验证。结果 转录组测序结果提示子宫内膜异位症组相较于正常组MAPK信号通路蛋白在子宫内膜异位症组，免疫组化及PCR结果显示MAPK6、MAPK10、MAPKBP1 ...
汤中云, 刘金, 孔丽丽
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Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2015 c-Jun氨基末端转移酶(JNK)是丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族的一员,通过转录和非转录依赖形式活化下游核转录因子[1,2],主要介导应激状态下及器官发育期的细胞改变[3],并成为炎症、糖尿病、癌症、神经元退行性病变等临床研究的靶点。1 JNK信号通路的组成在研究紫外线辐射(UV)下细胞的一系列生物过程(紫外线反应)时,人们发现了这种重要的蛋白激酶 ...
李凯, 曹让娟, 朱志华
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牡荆素-4
浙江大学学报. 医学版目的：研究牡荆素-4″-O-葡萄糖苷（VOG）对对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤的改善作用及潜在机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、VOG小剂量组（VOG 30 mg/kg）和VOG大剂量组（VOG 60 mg/kg）。除空白对照组外，每组腹腔注射对乙酰氨基酚500 mg/kg建立急性肝损伤模型，VOG组在对乙酰氨基酚处理前两小时通过灌胃给予VOG。通过测定小鼠血浆中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平和苏木精-伊红染色评价肝损伤情况 ...
董 凡 +3 more
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过表达pellino-1在Kupffer细胞内毒素耐受时对TRAF3 泛素化及MAPK信号通路的调控
Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban, 2017 【目的】探讨上调pellino-1在Kupffer细胞（KC）内毒素耐受时对肿瘤坏死因子受体相关因子3（TRAF3）泛素化、 促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路及下游细胞因子分泌情况的影响。【方法】分离、培养 C57BL/6 小鼠 KC，随机分 为2组：①空载对照组：转染空载质粒48 h后，先给予小剂量LPS（10 ng/mL）刺激24 h，再给予大剂量LPS（300 ng/mL）刺激。 ②过表达组：过表达pellino-1慢病毒转染48 h后，先给予小剂量LPS（10 ng/mL）刺激24
张译尹, 李培志, 廖锐, 龚建平
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Zhongguo shiyan zhenduanxue, 2009 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）在甲胎蛋白（AFP）诱导树突状细胞凋亡过程中的作用。方法联合细胞因子体外诱导培养人外周血来源树突状细胞。Western Blot检测树突状细胞caspase-3及p38MAPK的表达情况。结果AFP诱导树突状细胞凋亡的过程中伴随caspase-3及p38MAPK的表达增加,SB203580能够明显抑制Cas-pase-3及p38MAPK的表达,DEVD-fmk未能阻断p38MAPK的高表达。结论p38MAPK信号转导通路可能是AFP诱导树突状细胞凋亡的上游信号,
池诏丞, 王广义, 赵金伟
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